负面影响
活性氧能诱发或引起细胞功能的改变 。所有这些退化将会参与一些病理学方面的病变如癌症、白内障和细胞老化 。
活性氧可以导致脂蛋白的氧化,这是动脉硬化的一个重要发病机理 。活性氧会氧化脂蛋白特别是低密度脂蛋白 。这个氧化主要依赖于血液抗氧化的能力和与运动相关的氧化应激增加 。然而,适当的运动能部分或全部补偿这些影响,因为运动能减少心血管疾病发病的几率,同时脂质的氧化改变细胞成分的流动性,降低维持平衡浓度梯度的能力,也会增加细胞膜渗透性和发炎,这些将导致细胞受损 。
活性氧还会导致蛋白质氧化 。活性氧能氧化血液、组织中蛋白质和抑制蛋白质水解系统 。氧化过程中,蛋白质会损失氨基酸或被分解成碎片,这些反应导致蛋白质结构变化或酶的功能改变 。蛋白质氧化会导致发炎、运动或缺血再灌注现象 。活性氧还有能力改变体细胞神经元系统和蛋白酶体,这是蛋白质两种主要的分解退化方式 。
活性氧能导致去氧核糖核酸链的突变和修复破坏 。活性氧能攻击去氧核糖核酸链的每一个部分,去氧核糖核酸链修复系统是能持续不断的,但它的能力会被过分使用或修复过程被改变 。这可以导致去氧核糖核酸链氧化,也是人类癌症形成和细胞老化的主要原因 。去氧核糖核酸链受损的不同原因有:吸烟、慢性炎症和随着运动增加时出现的线粒体渗漏 。有氧运动对于自由基的影响
之前有大量的研究关于运动对于氧化应激的作用 。很多研究进行了三种运动包括游泳,跑步和自行车 。在有氧运动中,身体最大摄氧量增加会增加自由基的活动 。因此,很多研究认为体育活动会增加自由基 。但是,在低强度的运动(小于最大摄氧量50%)时自由基的有害效果不会增加 。这时的抗氧化剂容量不会过多,自由基引起的伤害不会出现 。另外,体育活动的强度增大,会使自由基产生的重要因素和氧化应激增加 。有些研究则获得了相反的结果,进行强度大的运动不会导致氧化应激增加 。这可以解释为与不同的抗氧化剂的效果,运动强度或受试者的运动水准有关 。(这些因素在不同的研究中可能有不同的标准)
有氧训练于抗氧化剂的影响
有氧训练会改善一些抗氧化剂浓度和活性 。大量研究显示经过有氧运动后抗氧化剂在血液或组织中的活性提高 。在自由基向特定的工作肌纤维释放后,在运动中主要的自由基产生部位,这种适应性发生的非常迅速(大约5分钟) 。但是,抗氧化剂的活性增加并不与运动强度的增加成比例 。
有研究显示维生素E和C的浓度在耐力训练后增多 。维生素E和C分别被动员用于保护身体避免自由基的侵害 。这些改善驱使整体抗氧化能力提高 。
无氧运动对于自由基产生的影响
无氧运动是一种运动类型,包括很多运动如短跑,跳跃或抗阻力训练 。前面有研究显示在超量训练如间歇跑,短跑,跳和抗阻力训练后氧化应激增加 。
由于无氧运动通过除了电子释放的多种途径而引起自由基的产生增加 。乳酸增加,酸液增加,超量训练后的运动发炎特性是增加自由基的其他因素 。
此外,在无氧运动中和后,运动的肌肉由于血液的注满,而有大量的氧化应激,明显加速了自由基的产生 。
其他的自由基产生来源是在无氧运动中细胞受损发炎增加,特别是在容易损伤的运动如冲击性运动和离心训练 。另外,在乳酸堆积和氧化应激增加之间有肯定的联系 。乳酸可能导致抗氧化剂活性降低,以及提高自由基的产生 。
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