文章插图
一、低钠血症有哪些主要的分型
临床表现有抽搐、木僵、昏迷和颅内压升高症状,严重者可出现脑幕疝 。如果低钠血症在48小时内发生则有很大危险,可导致永久性神经系统受损的后果 。慢性低钠血症者,则有发生渗透性脱髓鞘的危险,特别在纠正低钠血症过分或过快时易发生 。除脑细胞水肿和颅高压临床表现外,由于血容量缩减,可出现血压低、脉细速和循环衰竭,同时有失水的体征 。总体钠正常的低钠血症则无脑水肿的临床表现 。
1.低容量性低钠血症:低容量性低钠血症是指失Na离子>失水,血清Na离子浓度<130mmol/L,血浆渗透压<280mmol/L,伴有细胞外液的减少,又称为低渗性脱水 。
2.高容量性低钠血症:高容量性低钠血症是指血钠下降,医`学教育网搜集整理血清Na离子浓度<130mmol/L,血浆渗透压<280mmol/L,但体钠总量正常或增多,见于全身水肿、水中毒 。
3.等容量性低钠血症:等容量性低钠血症是指血钠下降,血清Na离子浓度<130mmol/L,血浆渗透压<280mmol/L.一般不伴有血容量的明显改变,或仅有轻度升高 。有些患者体钠总量正常或接近正常 。主要见于ADH分泌异常综合征 。
二、低钠血症是因为什么原因引得
1.总体钠减少的低钠血症
体液丢失时,溶质丢失超过水分丢失,即低渗性脱水 。此种情况见于失钠大于失水,见于肾外丢失和肾丢失钠 。根据尿排钠情况可区别,尿钠浓度Na>20mmol/L为肾丢失钠增多,<20mmol/L为肾外丢失 。
(1)引起肾钠丢失的病因
利尿药的过度使用;②盐皮质激素缺乏,使肾小管重吸收钠减少;③失盐性肾炎 。伴有肾小管性酸中毒和代谢性碱中毒;④酮尿等(包括糖尿病酮症酸中毒、饥饿、酒精性酮尿) 。
(2)引起肾外钠丢失的病因
①胃肠道丢失,如呕吐、腹泻、第三腔隙体液潴留、烧伤、胰腺炎及胰腺造瘘和胆瘘等;②蛛网膜下腔出血引起的脑盐耗损 。
2.总体钠正常的低钠血症
(1)糖皮质激素缺乏一方面使肾水排泄障碍,在没有血容量缩减的情况下ADH释放也可增多(非渗透压性ADH释放),另一方面肾脏血流动力学发生障碍,在没有ADH释放增加的情况下,可使集合管通透性增加 。
(2)甲状腺功能减低 由于心输出量和肾小球滤过率降低,导致以ADH为介导的肾内机制发生紊乱 。
(3)急性精神分裂症有发生低钠血症倾向,其机制是多因素的,包括渴感增加(多饮)、ADH释放的渗透压调节轻度缺陷、低血浆渗透压情况下有ADH释放、肾脏ADH的反应性增加和抗精神病药物 。
(4)药物引起的低钠血症 其机制是ADH介导,或增加ADH释放,或增强ADH的作用 。
(5)ADH分泌过多综合征(SIADH) 尿中Na浓度常>20mmol/L 。
三、低钠血症有哪些有效的治疗方案
低钠血症的治疗应根据病因、低钠血症的类型、低钠血症发生的急慢及伴随症状而采取不同处理方法,故低钠血症的治疗应强调个性化,但总的治疗措施包括:①祛除病因 。②纠正低钠血症 。③对症处理 。④治疗合并症 。
1.急性低钠血症的治疗
急性低钠血症是指在48小时内发生的低钠血症,多见于接受低张液体治疗的住院患者 。对这些患者应迅速治疗,否则会引发脑水肿,甚至死亡 。治疗目标为每小时使血Na升高2mmol/L 。可静脉滴注3%氯化钠溶液,同时注射利尿药以加速游离水的排泄,使血Na更快得到恢复 。如果出现严重的中枢神经症状(如抽搐或昏迷等),可加快滴速,甚至采用29.2%氯化钠溶液50ml滴注,但应严密监测血清电解质变化 。
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