硝酸甘油抗心绞痛的作用机制是什么心绞痛可以分为哪些类型

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一、硝酸甘油抗心绞痛的作用机制是什么
主要药理作用是松弛血管平滑肌。硝酸甘油释放氧化氮(NO)，NO与内皮舒张因子相同，激活鸟苷酸环化酶，使平滑肌和其他组织内的环鸟苷酸(cGMP)增多，导致肌球蛋白轻链去磷酸化，调节平滑肌收缩状态，引起血管扩张。硝酸甘油扩张动静脉血管床，以扩张静脉为主，其作用强度呈剂量相关性。外周静脉扩张，使血液潴留在外周，回心血量减少，左室舒张末压(前负荷)降低。
扩张动脉使外周阻力(后负荷)降低。动静脉扩张使心肌耗氧量减少，缓解心绞痛。对心外膜冠状动脉分支也有扩张作用。治疗剂量可降低收缩压、舒张压和平均动脉压，有效冠状动脉灌注压常能维持，但血压过度降低或心率增快使舒张期充盈时间缩短时，有效冠状动脉灌注压则降低。使增高的中心静脉压与肺毛细血管楔嵌压、肺血管阻力与体循环血管阻力降低。心率通常稍增快，估计是血压下降的反射性作用。心脏系数可增加、降低或不变。左室充盈压和外周阻力增高伴心脏系数低的患者，心脏系数可能会有增高。相反，左室充盈压和心脏系数正常者，静脉注射用药可使心脏系数稍有降低。尚无评价其致癌性的长期动物试验。
二、心绞痛可以分为哪些类型
心绞痛又称为狭心症(Anginapectoris)是心肌缺血引起的胸痛，一般是由冠状动脉阻塞或痉挛所导致。冠状动脉疾病是心血管的动脉粥样硬化，为心绞痛的主要原因。心肌缺乏血液供应时，患者会感到胸前有压迫感。
一般人常用疼痛的大小评估心绞痛的严重度，然而疼痛和心肌缺氧的程度并没有直接相关。也就是说，严重的疼痛不一定是心脏病突发;而心脏病突发可能也不会有胸痛的现象。
临床上心绞痛分为：
①稳定性AP(stable anginapectoris)又称轻型心绞痛，一般不发作，可稳定数月，仅在重体力、脑力劳动或其他原因所致一过性心肌耗氧量增高时出现症状;
②不稳定性AP(unstable anginapectoris)临床上颇不稳定，在负荷时、休息时均可发作。发作强度和频度逐渐增加，患者大多至少有一支冠状动脉主干近侧端高度狭窄。
③变异性AP(variant anginapectoris)又称Prinzmetal心绞痛，常于休息或梦醒时因冠状动脉收缩性增加而引起的AP 。多无明显诱因，心电图与其它型AP相反，显示有关导联ST段抬高，主要是冠状动脉痉挛引起的。虽然AP程度重，持续时间或长或短，但很少导致心肌梗死。此型AP对血管扩张药如硝酸甘油反应良好。
三、心绞痛的诱发病因有哪些
心绞痛的直接发病原因是心肌供血的绝对或相对不足，因此，各种减少心肌血液(血氧)供应(如血管腔内血栓形成、血管痉挛)和增加氧消耗(如运动、心率增快)的因素，都可诱发心绞痛。心肌供血不足主要源于冠心病。有时，其他类型的心脏病或失控的高血压也能引起心绞痛。
如果血管中脂肪不断沉积，就会形成斑块。斑块若发生在冠状动脉，就会导致其缩窄，进一步减少其对心肌的供血，就形成了冠心病。冠状动脉内脂肪不断沉积逐渐形成斑块的过程称为冠状动脉硬化。一些斑块比较坚硬而稳定，就会导致冠状动脉本身的缩窄和硬化。另外一些斑块比较柔软，容易碎裂形成血液凝块。冠状动脉内壁这种斑块的积累会以以下两种方式引起心绞痛：①冠状动脉的固定位置管腔缩窄，进而导致经过的血流大大减少;②形成的血液凝块部分或者全部阻塞冠状动脉。
常由于体力劳动、情绪激动、饱餐、惊吓和寒冷所诱发。典型的心绞痛常在相似的劳动条件下发作，病情严重者也可在吃饭、穿衣、排便或休息时发生，疼痛发生于劳动或激动的当时，而不是一天或一阵劳累过后。安静状态下发作的心绞痛，是冠状动脉痉挛的结果。

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