乙肝小三阳能打乙肝疫苗吗乙肝小三阳的治疗

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一、乙肝小三阳还有必要打乙肝疫苗吗所谓乙肝“小三阳”是指在乙肝的“两对半”检查的五项指标中，表面抗原(HBsAg)、E抗体(HBeAb)和核心抗体(HBcAb)检测均是阳性。而在乙肝两对半检查报告中的所体现形式是HBsAg(+)、HBeAb(+)、抗HBc(+) 。凡出现“小三阳”，均提示急性或慢性乙型肝炎，体内病毒复制，为乙型肝炎病毒复制状态。乙肝疫苗是通过乙肝病毒经过多次变种培育而成的对人没有传染性且能产生抗体的一种病毒或类似病毒物或病毒分泌物。
人体就是依靠疫苗来产生对应乙肝病毒的抗体。注射乙肝疫苗前要检查乙肝两对半，看是否能注射疫苗，如果没有病毒感染且没有抗体，则需要注射疫苗，如果没有感染病毒但又抗体，则不需注射疫苗，即使强行注射也叫补种，可以更加增强抗体的量，如果又病毒感染，不管有没有抗体都不能注射疫苗，否则会削弱机体的抵抗病毒的能力，适得其反，就像增加了病毒量，使机体来不及产生抗体或者产生抗体的量较小，不足以抵抗病毒，这样会加快机体感染病毒的机会。所以，你没有必要打乙肝疫苗。
二、乙肝小三阳的疾病介绍在新版的《中国乙型肝炎防治指南》中，“小三阳”的规范医学名称有两个：非活动性HBsAg携带者和HBeAg阴性慢性乙型肝炎，前者病毒阴性(即HBVDNA低于检测下限)，血清HBsAg阳性，HBeAg阴性，抗HBe阳性或阴性，1年内连续随访3次以上，ALT均在正常范围。后者血清HBsAg阳性，HBeAg持续阴性，抗HBe阳性或阴性，但HBVDNA阳性，ALT持续或反复异常，或肝组织学检查有肝炎病变。同为“小三阳”，为什么会出现以上两种情况，这要从乙型肝炎病毒的结构、复制、变异及其在体内的自然史说起，以下就从各方面加以说明。
1、HBVDNA是一个小环形双链DNA，双链的长度不同，长的为负链，短的为正链。病毒复制时，先以负链为模板，正链延长与负链匹配等长后形成闭合环状DNA(CCCDNA)，再以CCC DNA为模板转录前基因组RNA，转录成的mRNA长度不同分别作为前基因组RNA和编码HBV的各种抗原。CCCDNA半衰期较长，很难从体内彻底清除。HBV基因组包含C、P、S、X4个开放读码框，分别编码HBcAg、DNA聚合酶、HBsAg和X蛋白。HBV DNAC基因区分前C(Pre-C)区和C区。前C区位于1814～1901核苷酸，由87个核苷酸组成，编码一段29个氨基酸组成的多肽，叫前C蛋白;C区位于1901～2450核苷酸，由549个核苷酸组成，编码183个氨基酸组成的C蛋白，又称乙型肝炎病毒核心抗原(hepatitisB core antigen，HBcAg);而由前-C和C蛋白基因共同编码的212个氨基酸组成的多肽称为乙型肝炎病毒e抗原(hepatitis B eantigen，HBeAg) 。
2、HBeAg的表达和临床意义由以上描述中已知表达HBeAg的HBVDNA区域位于前C区，当前C区发生变异时则可影响HBeAg的表达，目前发现的主要影响HBeAg表达的变异主要有两类：(1)HBeAg不表达：经典的1896位核苷酸由G→A的变异导致了在前-C区出现终止子ATG，使HBeAg在翻译水平合成的提前终止。(2)HBeAg表达量下降：突变发生在基础核心启动子区(basalcorepromoter，BCP)，最常见的是T1762A和G1764A的双突变，结果导致HBeAg表达量下降了70%，但病毒的复制能力却有所加强。HBeAg表达量下降的调控发生在前-C区RNA转录水平，而复制的增强则是由于转录因子发生的变化。HBeAg并非病毒的结构蛋白，也不参与病毒复制，但在病毒感染后的免疫反应中可起到重要作用，人们曾将HBeAg作为病毒复制、传染性、疾病严重程度和对治疗反应的一个指标，但宿主免疫压力及抗病毒治疗会引起前-C区和核心启动子区变异，使HBeAg表达水平发生变化，HBeAg阴性的慢性乙型肝炎不断增多，目前HBeAg这方面的临床意义已逐渐被HBVDNA取代。

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