胆固醇偏高能吃鸡蛋吗 什么是胆固醇( 五 )


实质上 , 所有胆结石都是在胆囊内形成的 , 但在由于胆汁淤积所致的胆囊管狭窄处后端和胆囊切除后的胆管内亦可形成结石 。
胆固醇代谢(cholesterolmetabolism)机体内胆固醇来源于食物及生物合成 。成年人除脑组织外各种组织都能合成胆固醇 , 其中肝脏和肠粘膜是合成的主要场所 。体内胆固醇70~80%由肝脏合成 , 10%由小肠合成 。其他组织如肾上腺皮质、脾脏、卵巢、睾丸及胎盘乃至动脉管壁 , 也可合成胆固醇 。胆固醇的合成主要在胞浆和内质网中进行 。胆固醇可以在肠粘膜、肝、红细胞及肾上腺皮质等组织中酯化成胆固醇酯 。
胆固醇代谢定义及原理
胆固醇生物合成的原料是乙酰辅酶A , 合成途径可分为5个阶段:⑴乙酰乙酰辅酶A与乙酰辅酶A生成二羟甲基戊酸(6C中间代谢产物);⑵从二羟甲基戊酸脱羧形成异戊二烯单位(5C中间代谢产物);⑶6个异戊二烯单位缩合生成鲨烯(30C-中间代谢物);⑷鲨烯通过成环反应转变成羊毛脂固醇(30C中间代谢物);⑸羊毛脂固醇转变成胆固醇(27C化合物) 。胆固醇除作为细胞膜及血浆脂蛋白的重要组分外 , 还是许多重要类固醇如胆汁酸、肾上腺皮质激素、雌性激素、雄性激素、维生素D3等的前体 。生物体内许多生理活性物质如维生素A、E及K , 胡萝卜素 , 橡胶 , 叶绿素的植醇侧链 , 多种芳香油的主要成分及萜类中的碳氢化合物;昆虫的保幼激素 , 蜕皮素等与胆固醇的生成相似;也是以乙酰辅酶A为原料 , 衍化生成异戊烯醇磷酸酯 。作为合成上述生物分子的结构单位前体 。胆固醇的分解代谢也在肝脏内进行 。胆固醇大部分可转变为胆汁酸 。小部分经肠道内细菌作用转变为粪固醇随粪便排出体外 。胆固醇代谢失调能给机体带来不良影响 。血浆胆固醇含量增高是引起动脉粥样硬化的主要因素 , 动脉粥样硬化斑块中含有大量胆固醇 , 是胆固醇在血管壁中堆积的结果 , 由此可引起一系列心血管疾病 。
合成基本过程
胆固醇合成过程比较复杂 , 有近30步反应 , 整个过程可根据为3个阶段 。
⒈3-羟3-甲基戊二酰CoA(HMGCoA)的生成
在胞液中 , 3分子乙酰CoA经硫解酶及HMGCoA合酶催化生成HMGCoA , 此过程与酮体生成机制相同 。但细胞内定位不同 , 此过程在胞液中进行 , 而酮体生成在肝细胞线粒体内进行 , 因此肝脏细胞中有两套同功酶分别进行上述反应 。
⒉甲羟戊酸(mevalonicacid , MVA)的生成
HMGCoA在HMGCoA还原酶(HMGCoAreductase)催化下 , 消耗两分子NADPH+H+生成甲羟戊酸(MVA)
此过程是不可逆的 , HMG辅酶A还原酶是胆固醇合成的限速酶 。
⒊胆固醇的生成
MVA先经磷酸化、脱羧、脱羟基、再缩合生成含30C的鲨烯 , 经内质网环化酶和加氧酶催化生成羊毛脂固醇 , 后者再经氧化还原等多步反应最后失去了3个C , 合成27C的胆固醇
胆固醇合成的调节
胆固醇合成的过程中HMGCoA还原酶为限速酶 , 因此各种因素通过对该酶的影响可以达到调节胆固醇合成的作用 。
激素的调节
HMGCoA还原酶在胞液中经蛋白激酶催化发生磷酸化丧失活性 , 而在磷蛋白磷酸酶作用下又可以脱去磷酸恢复酶活性 , 胰高血糖素等通过第二信使cAMP影响蛋白激酶 , 加速HMGCoA还原酶磷酸化失活 , 从而抑制此酶 , 减少胆固醇合成 。胰岛素能促进酶的脱磷酸作用 , 使酶活性增加 , 则有利于胆固醇合成 。此外 , 胰岛素还能诱导HMGCoA还原酶的合成 , 从而增加胆固醇合成 。甲状腺素亦可促进该酶的合成 , 使胆固醇合成增多 , 但其同时又促进胆固醇转变为胆汁酸 , 增加胆固醇的转化 , 而且此作用强于前者 , 故当甲状腺机能亢进时 , 患者血清胆固醇含量反而下降 。


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