（5）维生素D需要量增加造成相对缺乏早婚多产的妇女在妊娠末期和哺乳期发生骨质软化症并不少见，特别是亚洲地区 。这可能和该地区的多子多福的传统，妊娠末期和哺乳期足不出户，门窗紧闭的风俗习惯有关 。而妊娠和哺乳使母体需钙量又大大增加，初生婴儿的骨骼约含钙23g、磷14g，这些矿物质大部分是在妊娠末期从母体获得，哺乳期妇女每天要付出300～500mg钙，如果这时母体没有较多量的维生素D合成和足够量的钙补充，就很容易导致骨质软化症 。婴儿，特别是早产儿也是维生素D需要量增加时期，除人工喂养的婴儿因摄入牛奶钙磷比例失调易患佝偻病外，近期研究显示母乳中维生素D含量仅40～50U/L，水溶性维生素D硫酸盐活性也仅1%～5%，不能预防佝偻病的发生 。再者青春期（1l～17岁）骨骼发育旺盛，血25-（0H）D3平又偏低，而这一时期常常忽略了维生素D的补充，是迟发型骨质软化症的重要原因 。
四、骨质软化症的鉴别诊断是怎样的首先应与其他原因引起的佝偻病鉴别 。对临床诊断为维生素D缺乏性佝偻病，经用足量维生素D3万μg（120万U）治疗后效果不佳，应考虑抗维生素D佝偻病，常与肾脏疾病有关 。这类疾病包括：
1、维生素D依赖性佝偻病有家族史，Ⅰ型发生于1岁以内婴儿，身材矮小，牙釉质生长不全 。佝偻病性骨骼畸形 。血液生化的特点有低钙血症，低磷酸盐血症，血碱性磷酸酶活性明显增高，氨基酸尿症 。Ⅱ型发病年龄早，其特征有生后头几个月脱发，皮肤损害同时具有Ⅰ型的临床特点 。
2、低血磷性抗D佝偻病为伴性连锁遗传，亦可为常染色体显性或隐性遗传，故常有家族史 。多见于1岁以后，2～3岁后仍有活动性佝偻病表现，常伴骨骼严重畸形 。血液生化特点为血磷特低，尿磷增高 。这类患者需终身补充磷合剂 。
3、远端肾小管酸中毒为先天性远曲肾小管分泌氢离子不足，以致钠、钾、钙阳离子从尿中丢失增多，排出碱性尿，血液生化改变，血钙、磷、钾低，血氯高，常有代谢性酸中毒 。该类患者有严重的骨骼畸形，骨质脱钙，患儿身材矮小 。
4、肾性佝偻病可由于先天或后天原因引起肾功能障碍，导致血钙低，血磷高，1，25-（0H）2D3生成减退及继发性甲状旁腺功能亢进，骨质普遍脱钙，多见于幼儿后期，有原发疾病症状及小便、肾功能改变 。佝偻病的骨骼系统改变如头大，前囟大、迟闭，生长发育缓慢应与呆小病，软骨营养不良等鉴别 。呆小病有特殊面容，下部量特短，伴智力低下，血钙、磷正常，X线检查骨化中心出现迟缓，但钙化正常 。软骨营养不良，四肢粗短，血钙磷正常，X线显示长骨短粗和弯曲，干骺端变宽呈喇叭状，但轮廓光整 。

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