2.肌强直(myotonia) 锥体外系的肌强直与锥体系的不同，系促动肌和拮抗肌的肌张力均增高 。此时，患者自身的感受是肌肉僵硬感，活动时很费力、沉重和乏力 。当患者的关节做被动运动时，如果增高的肌张力始终保持一致，阻力均匀，类似弯曲软铅管时的感觉，则为“铅管样强直”;如果患者在肌张力增高的同时合并有震颤，则感觉到在均匀的阻力中出现断续的停顿，如齿轮转动，则为“齿轮样强直” 。
3.动作迟缓 常常是PD患者最致残的症状，影响日常生活中诸多动作 。患者卧床时翻身和从坐位起立均感到困难，系鞋带、扣钮扣、穿脱鞋袜、洗脸、刷牙和剃须等动作缓慢，完成困难，书写时字越写越小，称为写字过小征;行走时双上肢的前后摆动减少或消失，走路拖步、步距变小(碎步)，严重者起步困难，不能迈步，双脚如粘在地上似的(冻结步态)，而一旦迈步，就以较小的步伐向前冲，越冲越快，“刹不住”，不能及时停步，转弯困难，称为“慌张步态”;面部表情肌肉受累，则表现为缺乏表情，瞬目少，双目凝视，呈“面具脸”;口、舌、腭、咽、声带部位肌肉受累则可表现为吞咽困难、流涎、语音变低、口齿不清等 。
4.姿位平衡障碍 在疾病的中晚期，绝大多数患者会出现平衡困难，这些患者或许对PD治疗药物仍敏感，但平衡障碍已不能用药物纠正 。一旦发生这种情况，患者应使用拐杖或助行架，避免跌倒 。
5.其他由于四肢、躯干、颈肌部肌肉强直，患者出现头部前倾，躯干俯屈，上臂内收，肘关节屈曲，腕关节伸直，手指内收，拇指对掌，指间关节伸直，髋及膝关节均为略弯曲 。病情晚期，这些姿势加重，头下低、背部明显屈曲 。肌强直严重时可引起肢体的疼痛 。
三、帕金森是因为那些主要原因引起的
病因不明
(1)遗传因素：很早就有学者注意到5%~20%的PD患者家族成员中至少有1人罹患PD，1996年发现了1个意大利裔的常染色体显性遗传PD家系，其致病基因为位于4021-q23的asymuclein基因，在第4外显子的第29碱基存有一错议突变(G209A)，导致蛋白产物第53位氨基酸由丙氨酸置换为苏氨酸，这使得遗传成为PD病因研究的热点 。此后还发现symuclein是PD(包括散发性PD)病理标志Lewy小体中的重要组分 。198年有日本学者又报道了PD的第2个致病基因Parkin(定位于6025.2-27) 。此后，DJ1、PINK-1、LRKK2等PD致病基因相继在一此PD家系中证实，仍然有新的致PD基因不断被发现 。
(2)环境毒物因素：杀虫剂、除草剂、鱼藤酮、锰、三氯乙烯等环境毒物的暴露可以增加患PD的风险 。
帕金森发病机制 有以下几种学说：
(1)线粒体功能障碍：病理证据发现，PD患者脑中仅在黑质部位存在线粒体呼吸链复合物I的活力显著下降，此后发现在PD患者的肌肉和血小板中也存在线粒体呼吸链复合物I的下降，但下降的程度较基底节区域轻 。
(2)氧化应激：与脑内其他部位相比，黑质致密部暴露于较高水平的氧化应激状态，在PD患者残存的多巴胺神经元中，可能因代偿作用，使得多巴胺的毒性加速，或MAO-B活性增高，或还原型谷胱甘肽缺乏，导致H2O2不能有效被清除，生成高度毒性的羟自由基 。氧化应激与线粒体功能障碍还互为因果，恶性循环 。
(3)蛋白质异常聚集：因为遗传突变或者环境毒物作用后，alpha突触核蛋白的空间构象异常，导致其异常聚集并严生神经毒性，是PD发病机制研究近10多年中的主要进展，如何租断其异常聚集、如何阻止该神经毒性的传播，是当前PD研究的热点 。
(4)免疫炎性机制：PD患者免疫激活小胶质细胞，也被认为是PD发病机制中的重要环节 。

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