缺碘性甲亢是怎样引起的碘甲状腺功能亢进症要如何鉴别

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一、碘甲状腺功能亢进症的发病机制是什么在缺碘地区补碘后出现的碘甲亢，过去的解释为碘缺乏导致甲状腺合成甲状腺激素不足，TSH代偿性分泌过多;一旦补碘后，在TSH刺激下甲状腺激素分泌过多而造成甲亢。按照这种假说，甲亢应为暂时的、一过的、非持久性的。IIH病人可能为甲状腺内过量碘的自身反馈调节缺乏，甲状腺内大剂量碘不能反馈抑制进一步摄碘，使甲状腺产生过量的甲状腺激素，导致甲状腺功能亢进。
近年来的研究认为发生碘甲亢的个体，对补碘后反应性甲状腺激素合成增加，并没有发挥对甲状腺的正常负反馈作用(通过TSH)，即：这些个体的某些甲状腺组织变成为有“功能自主性”(autonomy)，而不受TSH调控。它的发生是在TSH长期刺激下，甲状腺细胞暴露于较高的诱变负荷(例如自由基等)以及局部其他细胞因子的作用下，刺激甲状腺细胞增生和分化，诱导甲状腺特殊基因的表达，包括碘载体、甲状腺过氧化物酶、甲状腺球蛋白、TSH受体、转录因子等。甲状腺产生多发性自主区域或单发性高功能结节，这些细胞不受TSH调节，在有充足碘原料供应时，合成和分泌过多甲状腺激素，导致IIT 。有自主性结节者其甲亢的发生与否取决于结节的大小、细胞的功能状态和碘化物的供给，当碘摄入增加时，足够大的结节就引起甲状腺激素分泌增多而造成甲亢。即：结节愈大者，摄入碘愈多者，甲亢愈易发生。
自主性甲状腺结节的界定如下：边界明显的结节常表现为对放射性碘摄取增加;对放射性碘的摄取不依赖于TSH而具有独立性;结节以外的甲状腺组织对TSH的刺激有应答;血清TSH降低，对TRH应答迟缓。“自主性”可以发生在整个结节或结节中的某一区域(自主性区域，autonomousarea);也可不是结节而是功能自主性滤泡群或功能自主性细胞群(clusters of autonomous cells) 。
近年来注意到，碘有可能诱发或加重甲状腺的自身免疫反应。有自身免疫性甲状腺疾病者，过量碘摄入有可能使病情加重，但其甲亢的发病机制不是碘而是自身免疫机制。
胺碘酮导致甲亢可有2种类型Ⅰ型为过量碘导致的碘甲亢，多见于已有甲状腺肿的病人;Ⅱ型为胺碘酮破坏甲状腺滤泡使甲状腺激素释放而导致的暂时性甲亢，多见于甲状腺正常的患者，他们最终会由于腺体纤维化而出现永久性甲减。

二、碘甲状腺功能亢进症应该如何鉴别
1.甲亢合并妊合并妊娠
甲亢合并妊合并妊娠常有以下几种情况：
(1)甲亢患者受孕的机会极低，但病情较轻者即使未经任何治疗，偶尔仍可受孕，导致甲亢合并妊合并妊娠。
(2)在怀孕前患者已罹患甲亢，并正在接受抗甲状腺药物治疗，若临床症状消退、甲状腺功能已基本恢复正常，受孕的机会较高，怀孕后可导致甲亢复发或加重。
(3)既往有甲亢史，现已痊愈，怀孕后引发甲亢。
2.新生儿甲亢
患甲亢的孕妇所分娩的新生儿可罹患甲亢，其发病率约为1% 。患儿在出生后1～3个月常自行缓解。近年的资料表明，新生儿患甲亢的几率与母亲体内TRAb浓度密切相关;但有极少数患儿的母亲并无甲亢史，却常有阳性家族史，此类患儿的甲亢一般不能自行缓解。
目前认为，新生儿甲亢是由于患Graves病的母亲的TRAb经胎盘影响胎儿所致，与TSH无关。多项资料表明，有95%以上的患儿，其母亲TRAb呈强阳性，且患儿甲亢的严重程度与母亲体内TRAb的浓度呈正比。

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