缺碘性甲亢是怎样引起的碘甲状腺功能亢进症要如何鉴别( 二 )

患儿出生时体重往往偏低，出生后症状即出现，表现为易激动、肤色潮红、心动过速、食欲特大但体重不增。严重的甲状腺肿大者可有气管阻塞的表现。病情极重而未经妥善治疗者。可因心律失常、心衰而死亡。
患儿体内的TRAb多呈阳性，但由于这些TRAb是从母体所得，且半衰期仅16天左右，因此一般只表现为暂时的甲状腺功能亢进，于出生第1周症状最明显，持续4～12周后即自行缓解。
三、缺碘性甲亢是怎样引起的
缺碘不会引起甲亢。碘是甲状腺素合成的原料，食物中碘含量不足，会影响甲状腺素的合成，会产生甲状腺肿大，甲状腺功能减退等，不会导致甲减。但不适当的补碘，应用含碘药物等可以导致甲亢。
碘与甲状腺的关系密切;前者是合成甲状腺激素的原料，成人每天的需碘量约为70μg，青少年为150～200μg 。在一定剂量范围内甲状腺激素的合成随碘供应的增加而上升，但如果碘供应量超过一定限度(正常人5mg/d，甲亢患者2mg/d)，则可出现相反的结果。①短期内大剂量供碘，可使甲状腺激素的释放受到急性抑制，这种抑制效应又称Woff-Chaikoff效应，可能是一种暂时性的保护机制，以免释放和合成过多的激素;临床也常利用这一效应来治疗甲亢危象。②长期过量供碘，Woff-Chaikoff效应就逐渐消失，出现所谓“脱逸现象”，脱逸后甲状腺激素的合成与释放可恢复正常，甚至加速进行，有时就发生碘甲亢。
碘引起甲亢有两种情况：①在缺碘地区，地方性甲状腺肿用碘化物治疗后，占碘甲亢的多数;②在非缺碘地区，偶见于某些非毒性多结节性甲状腺肿患者。另外，长期服用胺碘酮等含碘药物，也是非缺碘地区碘甲亢的常见原因。
四、碘甲状腺功能亢进症要怎么预防
1.采用适宜的碘摄入量
理想的碘摄入量既能预防地方克汀病和地方性甲肿的发生而又不至于过高而造成IIH 。WHO，UNICEF，ICCIDD根据不同人的碘营养要求以及食盐加碘后出现的IIH，建议人群碘的日摄入量如下：0～1岁50μg;2～6岁90μg;7～12岁120μg;12岁以上150μg;孕妇及哺乳期妇女200μg 。建议食盐加碘的浓度以20～40mg/kg为宜，即学龄儿童的尿碘平均水平保持在100～200μg/L，这个加碘量使IIH的发病率降至最低水平(并非消失) 。尿碘高于200μg/L属大于适宜量，但对某些结节性甲肿的病人IIH的发病率可能会增高;当尿碘大于300μg/L(特别是大于500μg/L)则肯定会使碘甲亢的发病率升高。
2.应当满足特定人群对不加碘食盐的需求
对患有其他甲状腺疾病或其他不宜服用碘盐的病人，应该购用非碘盐，每个社区应当有*非碘盐的商店(这在食盐加碘条例中有明确规定) 。
3.对碘盐进行严格的日常监测
使用的盐碘浓度在15～20mg/kg，根据监测结果应调整碘盐生产时的加碘浓度，以避免碘不足或碘过多，即采取适宜的和不断调整的碘干预措施，既要满足人群对碘的需求，又可以最大限度地降低IIH的危险性。
4.提高对碘甲亢的认识
碘甲亢的发生与功能自主性结节有关，而“自主性”的形成是长期缺碘所造成的，在补碘后才表现出甲亢;因此碘甲亢是碘缺乏病的表现形式之一，是IDD防治中不可避免的。鉴于碘甲亢是一过性，一般于碘盐防治几年后(3～5年)逐渐下降至加碘前的水平;而碘缺乏的危害已成为全民的公共卫生问题，它影响下一代的脑发育而事关民族的素质和社会的进步，因此碘缺乏的防治仍是当前工作的重点，碘性甲亢的预防和处理也不容忽视。当对于碘甲亢特别关注时，决不应延误、放弃或停止碘盐防治计划的实施。

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