慢性间质性肺炎怎么治疗比较好呢？

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在如今的医学领域中，很多的疾病被发现，有的一些已经可以被治愈，有的一些还仍在研究阶段。间质性肺炎，现如今还在研究阶段，它并不是某一种疾病，而是一类疾病的总称，它有着慢性急性之分，那么得了慢性间质性肺炎的患者会有哪些症状呢。接下来，我们一起来了解一下有关它的一些资料吧。
间质性肺炎(Interstitial lung Disease，简称ILD)，又叫间质性肺疾病、弥漫性肺疾病等，作为病名，只有十多年的历史，顾名思义它是肺间质的病变。间质性肺炎不是一个单一的疾病，而是一大类疾病的总称，约有百余种，已知一小部分病因已明，如尘肺、药物性肺炎、放射性肺炎等;但有相当一部分病因不明，如特发性肺纤维化、结节病等。间质性肺炎虽然称为“肺炎”，但主要不是由细菌、病毒等微生物感染而成。
症状：时有呼吸困难，干咳。此后常因感冒、急性呼吸道感染而诱发和加重，且呈进行性加重。逐渐出现呼吸增快但无喘鸣，刺激性咳嗽或有咳痰，少数有发烧、咯血或胸痛。严重后出现动则气喘，心慌出虚汗，全身乏力，体重减轻，唇甲紫绀及杵状指(趾) 。作体检时在下肺野可听到湿罗音。在并发肺原性心脏病时有肺动脉第二音亢进，颈静脉努张，肝肿大和下肢浮肿。
间质性肺炎早期主要症状为咳嗽，不易发觉病因，因而易被耽误，且此病只能稳定无法根治。中药调理有一定疗效。后期肺部纤维化，出现裂缝。从而导致呼吸困难。纤维化过程不可逆，晚期基本不治。国际上并未了解该病病因，亦不知确切治疗方法。
目前国际上将ILD/DPLD分为四类：
①已知病因的DPLD
如药物诱发性、职业或环境有害物质诱发性(铍、石棉)DPLD或胶原血管病的肺表现等;
②特发性间质性肺炎
特发性间质性肺炎(idiopathic interstitial
pneumonia，ⅡP)，包括7种临床病理类型：特发性肺纤维化(IPF)/寻常型间质性肺炎(UIP)，非特异性间质性肺炎(NSIP)，隐源性机化性肺炎(COP)/机化性肺炎(OP)，急性间质性肺炎(AIP)/弥漫性肺泡损伤(DAD)，呼吸性细支气管炎伴间质性肺疾病(RB-ILD)/呼吸性细支气管炎(RB)，脱屑性间质性肺炎(DIP)，淋巴细胞间质性肺(LIP);
③肉芽肿性DPLD
如结节病、外源性过敏性肺泡炎、Wegener肉芽肿等;
④其他少见的DPLD
如肺泡蛋白质沉积症、肺出血-肾炎综合征、肺淋巴管平滑肌瘤病、朗格汉斯细胞组织细胞增多症、慢性嗜酸性粒细胞性肺炎、特发性肺含铁血黄素沉着症等。
免疫抑制剂
这类药物常用的有硫唑嘌呤(azathioprine)、环磷酰胺(cycolophosphamide，CTX)、氨甲喋呤(methotrexate，MTX)、环孢霉素A(cyclosporine-A)等。至今仍少有令人信服的资料说明这类药物的效果。Zisman等对19例激素治疗无效IPF患者应用CTX
2mg/kg·d治疗6个月后，仅有1例证实反应良好，7例维持稳定，11例恶化，2/3病例出现药物相关副作用，结论是对于激素治疗无效者，CTX的疗效有限或无反应，且副作用的出现限制了其使用。还有资料显示，联合应用激素和CTX似乎也无明显的改善反应，硫唑嘌呤和激素的联合应用对患者的生存期及临床症状有一定的改善。
细胞因子拮抗剂
在肺泡炎和纤维化过程中，细胞因子之间及其与炎症细胞、肺组织细胞之间相互作用、相互诱生，促进了肺组织炎症反应或免疫损伤，刺激纤维母细胞的增殖，促进胶原和胞外基质的产生和沉积，对抗这些细胞因子的作用，为肺纤维化的治疗开辟了一条新途径。但针对细胞因子复杂多变的网络，应针对关键性因子进行拮抗方能有效，其筛选标准应具备：1、该细胞因子能刺激成纤维细胞增殖或产生胶原;2、在纤维化患者的肺内基因表达和蛋白产量均增高;3、该细胞因子抑制剂能减轻肺纤维化动物模型的纤维化程度。目前符合这3个条件的细胞因子只有TNF-α和TNF-β，其拮抗剂可为相应的抗体、受体抗体和可溶性受体等制剂。TNF-α的单克隆抗体已试用于临床，人源性TNF抗体也在研究中。TGF-β抗体治疗博莱霉素致纤维化大鼠显示出较好疗效，已制成TGF-β1受体拮抗剂，但抗纤维化作用有待证实。IL-1受体拮抗剂(IL-1ra)明显减轻博莱霉素或二氧化硅诱发的动物肺纤维化，重组的IL-1ra虽用于一些炎症疾病的临床试验治疗，其结果尚不令人满意。

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