改变肥胖基因从快走开始 _生活百科-四川龙网

研究发现，很多人止不住地增加体重，身上的脂肪越积越多，是因为体内的肥胖基因在起作用。而拥有这类基因的人，减肥需要一些更有针对性的方法。专家认为，快走减肥是一个不错的选择。这是为什么呢？让我们一起来了解。

肥胖基因，在人的肥胖过程中，是如何起作用的？
有的肥胖基因，让人摄入的能量增加！如，基因“FTO” 。
科学家对2726名年龄在4至10岁的苏格兰地区儿童进行了实验，实验中，孩子们每餐都可以自由选择肉肠、奶酪、面包圈、各种蔬果、水等多种食物。结果发现，FTO基因发生变异的孩子更喜欢摄取脂肪、油和甜食之类的食物，他们每餐平均要多摄入100卡路里。
也就是说，“FTO”改变了人的饮食模式。
再则，多巴胺，是一种脑部神经传导物质，主要负责大脑中兴奋、愉悦等快感的传递。研究发现，肥胖者与偏瘦者相比，体内多巴胺受体基因偏少。也就是说，他们需要吃更多的食物，才能获得愉悦感。
有的肥胖基因，会抑制机体的能量消耗。
研究人员在比较了两组墨西哥裔美国人的体重后发现，CRTC3基因活跃的一组偏胖，原因是CRTC3这类基因的表达，放慢了燃烧脂肪的速度，进而导致肥胖。
肥胖还和胰岛素分泌有关。
在脂肪分解的过程中，胰岛素起了重要作用。如果胰岛素分泌过少，脂肪分解减速，脂肪就会在人体内堆积。
研究发现，肥胖者的DNA都出现了一些异样。有的DNA抑制胰岛素的正常分泌；有的DNA则会抑制合成胰岛素必需的化学物质的形成。还有，在人类腹部脂肪细胞上，分布有β3-肾上腺素能受体(β3-AR)，研究显示β3-AR基因的突变者，其基础代谢率低于非突变人群。
而肥胖人群中，带有β3-AR基因突变者的，较之非突变者要多，也就是说，肥胖者机体的基础生命活动耗能较低。
儿时肥胖的，脂肪细胞数多，成年后易发胖；但为何很多人儿时不胖，成年后也发胖了呢？
美国科学家近日发现了一种名为Girk4的基因，与调节进食和能量消耗有关。该基因的正常功能被破坏，是20岁到60岁之间成人肥胖的潜在原因。
迄今发现的与肥胖相关的基因或染色体区域已达200多个。
基因，是遗传的，但是，环境因素会改变基因的强弱！
最典型的是美国的Pima印第安部落，以前他们的生活一直极度贫困，进入现代社会后，他们的生活得到极大改善，结果，超过95%的Pima印第安人成了肥胖者。
再则，现在肥胖儿童数量激增，其原因是，垃圾食品廉价、高热量、容易获得，诱惑着为数众多的FTO基因变异者。研究已证实，FTO基因在人童年时就已呈现了，这“与孩子暴饮暴食有关” 。
而肥胖基因的启动，在胎儿期就开始了。
有一位母亲生怕胎儿营养不良，拼命进补，结果生了个13斤重的大胖小子，这孩子以后婴儿期、儿童期、少年期一直肥胖。
为何会如此？科学家发现，宫内环境若葡萄糖和游离脂肪酸水平较高，会促进蛋白质的释放，进而影响正在发育的大脑的食欲控制和代谢系统。进一步研究发现，肥胖的婴幼儿的脂肪细胞确实发生了代谢变化，使燃烧脂肪变得困难。
德国的研究人员曾在2006年到2007年间，对德国过度负债者进行调查，结果发现其中25%的人肥胖；而一般人群中，肥胖者比例只有11% 。
英国研究者对职场人群持续了19年的研究，发现“工作压力大的人群，与从未感觉工作压力大的人群比，其肥胖发生率要高73%” 。

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