破伤风有什么症状怎么治疗破伤风

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一、破伤风的症状有什么呢
早期症状：全身不适，肌肉酸痛等，嚼肌痉挛所致的张口困难。
晚期症状：同时有交感神经过度兴奋的症状，如高热、多汗、心动过速
相关症状：喉头痉挛角弓反张位痉笑面容全身骨骼肌痉挛四肢抽搐牙关紧闭昏迷高热
绝大多数破伤风患者均有外伤史，伤口多先有或合并化脓性感染。一般伤口较深，常有异物及坏死组织残留。部分患者伤口较小而隐蔽，常被患者忽视而致延误诊断和治疗，甚至因病情发展而造成严重后果。
潜伏期为1～2周，最长可达数月。潜伏期愈短常病情愈重，短于1周的病例，多为重型破伤风。曾用破伤风类毒素自动免疫或受伤后进行预防性破伤风抗毒素注射者，潜伏期一般较长。
早期症状为全身不适，肌肉酸痛等，嚼肌痉挛所致的张口困难是最早的典型症状。其他的特征性临床表现为持续性的全身肌张力增高和继后出现的阵发性强直性肌痉挛。患者神志清楚，当病情进展而出现阵发性强直性肌痉挛时，患者十分痛苦，常由很轻微的刺激，即引起一次痛苦的痉挛。
从出现肌张力增高到首次出现强直性肌痉挛的时间称为初痉期。初痉期短于48h者，提示病情较重。病情的进展表现在痉挛的间歇期缩短而持续时间延长。如喉部肌肉及呼吸肌出现持续性痉挛而未能缓解时，患者可因窒息而立即死亡。身体各部位的肌肉强直引起破伤风患者特征性的痉笑面容、吞咽困难、颈强直、角弓反张、腹肌强直及四肢僵硬等临床表现。较重的病例常同时有交感神经过度兴奋的症状，如高热、多汗、心动过速等
二、导致破伤风的发病原因有哪些
（一）发病原因
破伤风梭菌属厌氧芽孢梭菌属，专性厌氧。长为2～5μm，宽0.3～0.5μm，周身有鞭毛，能活泼运动。革兰染色阳性，但在繁殖过程中由伤口涂片检查时，可变为革兰染色阴性。破伤风梭菌在厌氧环境下繁殖，形成繁殖体并产生毒素，但易被消毒剂及煮沸杀死。当环境条件不利时，则形成芽孢，位于菌体一端，形似鼓槌状。破伤风芽孢对外界环境有很强的抵抗力，在土壤中可存活数年，须采用高压消毒才能将其杀死。破伤风外毒素可被胰蛋白酶处理分解为组分，以其各自引起的不同临床效应分别称为破伤风痉挛毒素、破伤风溶血素、和纤维蛋白溶酶。除溶血素可引起溶血和可能导致局部组织坏死外，主要导致临床症状者为痉挛毒素，该毒素由质粒编码，分子量为160times的蛋白质，不耐热，65℃ 30min即被破坏。其轻链为毒性部分，为锌内肽酶；重链（H链）具有结合和运输功能，分Hc和Nc两部分，前者能与神经细胞表面受体特异性结合，后者有利于细胞的内在化作用，使毒素进入神经细胞。
（二）发病机制
破伤风梭菌无侵袭力，不侵入血循环，仅在局部伤口生长繁殖。其致病作用主要由产生的外毒素引起。外毒素主要侵犯脊髓及脑干运动神经元，一旦与神经细胞相结合，则不能被破伤风抗毒素中和。破伤风梭菌芽孢侵入局部伤口后，一般还不会生长繁殖。如同时有需氧菌合并的化脓感染，组织创伤严重造成的局部血循环不良，或有坏死组织及异物存留，形成局部的厌氧微环境，则极有利于破伤风梭菌繁殖。细菌以繁殖体形式大量增生，并产生大量痉挛毒素。毒素先与神经末梢的神经节苷脂结合，反向沿神经鞘经脊髓神经根传人脊髓前角神经元，上行达脑干细胞。毒素也可经淋巴液吸收，通过血液到达中枢神经。正常情况下，当屈肌运动神经元受刺激兴奋时，冲动亦同时传入抑制性中间神经元，使之释放抑制性递质，抑制相应的伸肌运动神经元使伸肌松弛，与屈肌收缩相互协调。同时，屈肌运动神经元的兴奋状态还受到抑制性神经元的负反馈抑制，使之不会过度兴奋。破伤风痉挛毒素能选择性的封闭抑制性神经元，阻止神经传递递质抑制物的释放，使伸屈肌间收缩松弛平衡失调而同时强烈收缩。此外，破伤风毒素还能抑制神经肌肉接头处的神经触突的传递活动，使乙酰胆碱聚集于胞突结合部，不断频繁向外周发放冲动，导致持续性的肌张力增高和肌肉痉挛，形成临床牙关紧闭，角弓反张。

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