四、多发性硬化怎么引起的
病因和发病机制至今尚未完全明确，近几年的研究提出了自身免疫、病毒感染、遗传倾向、环境因素及个体易感因素综合作用的多因素病因学说 。
病毒感染及分子模拟学说
研究发现，本病最初发病或以后的复发．常有一次急性感染 。多发性硬化患者不仅麻疹病毒抗体效价增高，其他多种病毒抗体效价也增高 。感染的病毒可能与中枢神经系统（CNS）髓鞘蛋白或少突胶质细胞存在共同抗原，即病毒氨基酸序列与MBP等神经髓鞘组分的某段多肽氨基酸序列相同或极为相近，推测病毒感染后体内T细胞激活并生成病毒抗体，可与神经髓鞘多肽片段发生交叉反应，导致脱髓鞘病变 。
自身免疫学说
实验性变态反应性脑脊髓炎(experimentalallergy encephalomyelitis，EAE)，其免疫发病机制和病损与MS相似，如针对自身髓鞘碱性蛋白（meyelinbasic protine，MBP）髓鞘碱性蛋白（meyelin basicprotein，MBP）产生的免疫攻击，导致中枢神经系统白质髓鞘的脱失，出现各种神经功能的障碍 。同时临床上应用免疫抑制药或免疫调节药物对MS治疗有明显的缓解作用，从而提示MS也可能是一种与自身免疫有关的疾病 。
遗传学说
研究发现，多发性硬化病人约10%有家族史，患者第l代亲属中多发性硬化发病几率较普通人群增高5～15倍；单卵双胞胎中，患病几率可达50% 。
地理环境
流行病资料表明，接近地球两极地带，特别是北半球北部高纬度地带的国家，本病发病率较高 。MS高危地区包括美国北部、加拿大、冰岛、英国、北欧、澳洲的塔斯马尼亚岛和新西兰南部，患病率为40/10万或更高 。赤道国家发病率小于1/10万，亚洲和非洲国家发病率较低，约为5/10万 。我国属于低发病区，与日本相似 。
其他
诱发因素感染、过度劳累、外伤、情绪激动，以及激素治疗中停药等，均可促发疾病或促使本病复发或加重 。

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