脑血栓怎么解释 脑血栓怎样预防呢


脑血栓怎么解释 脑血栓怎样预防呢

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一、什么是脑血栓呢
脑血栓又称脑血栓形成是脑梗死最常见的类型 。是脑动脉主干或皮质支动脉粥样硬化导致血管增厚、管腔狭窄闭塞和血栓形成,引起脑局部血流减少或供血中断,脑组织缺血缺氧导致软化坏死,出现局灶性神经系统症状体征 。故而临床上又称为“动脉粥样硬化性脑血栓”或“血栓性脑梗死” 。
我国1986~1990年大规模人群调查显示,脑卒中发病率为109.7/10万~217/10万,患病率为719/10万~745.6/10万,死亡率为116/10万~141.8/10万 。男性发病率高于女性,男∶女为1.3∶1~1.7∶1 。
1、动脉粥样硬化是本病基本病因,导致动脉粥样硬化性脑梗死,常伴高血压病,与动脉粥样硬化互为因果,糖尿病和高脂血症也可加速动脉粥样硬化的进程 。
2、红细胞增多症、血小板增多症、血栓栓塞性血小板减少性紫癜、弥漫性血管内凝血、镰状细胞贫血等血液系统疾病引起者少见;脑淀粉样血管病、Moya*病、肌纤维发育不良和颅内外(颈动脉、颅内动脉和椎动脉)夹层动脉瘤等罕见 。
3、某些脑梗死病例虽经影像学检查证实,但很难找到确切病因,可能的病因包括脑血管痉挛、来源不明的微栓子、抗磷脂抗体综合征蛋白C和蛋白S异常、抗凝血酶Ⅲ缺乏、纤溶酶原激活物不全释放伴发高凝状态等 。
二、脑血栓的临床症状是什么
1、依据症状体征演进过程分
(1)完全性卒中发生缺血性卒中后神经功能缺失症状体征较严重,进展较迅速,常于数小时内(<6h)达到高峰 。
(2)进展性卒中缺血性卒中发病后神经功能缺失症状较轻微,但呈渐进性加重,直至出现较严重的神经功能缺损 。文献报道其发生率为16%~43% 。有的患者家属不了解脑梗死的这种特点,还误以为是药物导致病情加重 。
2、依据临床表现特别是神经影像学检查证据分
(1)大面积脑梗死通常是颈内动脉主干、大脑中动脉主干或皮质支完全性卒中,表现病灶对侧完全性偏瘫偏身感觉障碍及向病灶对侧凝视麻痹 。椎-基底动脉主干梗死可见意识障碍、四肢瘫和多数脑神经麻痹等呈进行性加重,出现明显的脑水肿和颅内压增高征象,甚至发生脑疝,病情危重,有可能危及生命 。
(2)分水岭脑梗死(CWSI)是相邻血管供血区分界处或分水岭区局部缺血,也称边缘带脑梗死 。多因血流动力学障碍所致,典型发生于颈内动脉严重狭窄或闭塞伴全身血压降低时,亦可源于心源性或动脉源性栓塞 。
(3)出血性脑梗死是脑梗死灶的动脉坏死使血液漏出或继发出血,常见于大面积脑梗死后 。
(4)多发性脑梗死是两个或两个以上不同供血系统脑血管同时闭塞引起的脑梗死 。
三、脑血栓有哪些检查呢
1、实验室检查
(1)腰椎穿刺检查脑脊液:脑脊液是流通于大脑和脊髓表面的一种清亮液体 。只是在不能做CT检查临床又难以区别脑梗死与脑出血时进行,通常脑压及脑脊液常规正常 。
(2)生化检查主要是查找脑血管病危险因素,如脂代谢紊乱、高血糖、高同型半胱氨酸血症等 。
2、辅助检查
(1)神经影像学检查①头部CT多数病例发病24h后头部CT逐渐显示低密度梗死灶 。发病后2~15天可见均匀片状或楔形的明显低密度灶,大面积脑梗死伴脑水肿和占位效应出血性梗死呈混杂密度 。但有时CT不能显示脑干、小脑较小梗死灶 。②头部MRIMRI可清晰显示早期缺血性梗死脑干及小脑梗死静脉窦血栓形成等 。梗死后数小时即出现T1低信号T2高信号病灶,出血性梗死显示其中混杂T1高信号 。功能性MRI弥散加权成像(DWI)可早期诊断缺血性卒中,发病2h内即显示缺血病变为早期治疗提供重要信息 。③脑血管造影(DSA)可发现血管狭窄及闭塞部位,显示动脉炎、烟雾病(也称Moya*病)、动脉瘤和动静脉畸形等 。


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