甲减会加速衰老吗 什么是甲减( 二 )


7.造血系统:由于氧的需要量减少及红细胞生成素减少,红细胞数量减少,约25%的甲减病人贫血,常表现为正细胞正色素性贫血 。由于月经过多及铁吸收障碍,也可出现小细胞低色素性贫血 。白细胞总数及分类正常,血小板数量正常 。
8.泌尿系统:肾脏血流量、肾小球滤过率、肾小管重吸收和分泌功能均有所下降,尿量减少 。尿素氮、肌酐多正常,尿酸可升高,可能会出现轻度蛋白尿 。肾脏对水的排出减少及亲水性物质在组织中积聚导致水潴留,使总体液量增加,低钠血症常见 。
9.生殖系统:甲状腺激素对两性的性发育和生殖功能均有影响,青少年甲减导致青春期发育延迟,原发性甲减可导致性早熟和溢乳 。伴严重甲减的成年女性可伴有性欲减退,不排卵 。孕酮分泌不当,致子宫内膜持续增生,导致月经过多和月经紊乱 。怀孕机会减少,易致流产 。男性甲减患者出现性欲低下、阳痿和精子减少 。
10.能量代谢系统:能量代谢减弱、产热减少,表现为基础代谢率降低、食欲不振、畏寒 。蛋白合成和分解均减慢,分解减慢更明显 。蛋白合成减慢表现为骨骼及软组织生长迟缓 。口服糖耐量试验呈低平曲线,葡萄糖刺激的胰岛素分泌反应延迟,可能是由于肠道对葡萄糖吸收减慢所致 。胰岛素分解减慢,对外源性胰岛素的敏感性增加,原有糖尿病者患甲减后胰岛素用量应减少 。脂肪的合成和分解均减慢,分解减慢更明显 。原发性甲减患者血胆固醇、磷脂、三酰甘油均升高,游离脂肪酸下降 。
11.水电解质:甲减患者总体钠增高,而黏液性水肿危象患者表现有低钠血症 。其原因部分是由于抗利尿激素水平升高;其次是心输出量减少和肾血管收缩引起的肾小球滤过率的降低,造成游离水排泄障碍 。
二、什么是甲减甲状腺功能减退症是由于甲状腺激素合成、分泌或生物效应不足或缺少,所致的以甲状腺功能减退为主要特征的疾病 。发病始于胎儿及新生儿期,表现为生长和发育迟缓、智力障碍,称为呆小症 。成人发病表现为全身性代谢减低,细胞间黏多糖沉积,称为黏液性水肿 。根据原发性病因的不同,甲状腺功能减退症可以分为:原发性甲减:由甲状腺病变所致;继发性甲减:因垂体TSH缺乏所致;三发性甲减:系下丘脑TRH缺乏所致;外周组织性甲减:由甲状腺激素受体或受体后病变所致 。甲减的严重程度不一,有些病人无临床症状,且T3、T4水平正常,仅TSH水平升高,即亚临床甲减;有些病人表现为一个或多个系统的功能异常;极少数病人出现黏液性水肿昏迷 。不论甲状腺性甲减还是下丘脑性、垂体性甲减,用甲状腺激素治疗效果良好 。除了抗甲状腺药物及甲状腺次全切除术引起的暂时性甲减外,其他原因所致的甲减应长期服用甲状腺激素 。
三、甲减该怎样预防1.定期筛查 。建议在老年人或大于35岁的人群中每5年筛查1次,以便发现临床甲减患者;特别是孕期妇女、不孕症和排卵功能异常者;以及有甲状腺疾病家族史或个人史,症状或体检提示甲状腺结节或甲减、1型糖尿病或自身免疫功能紊乱和希望妊娠的妇女,更需筛查 。对于TSH轻度升高的有心血管疾病的老年人;那些TSH≤10.0mU/L的患者;TPO-A阴性的患者,应密切随访,一般不需药物替代治疗 。建议绝大多数甲减患者采用左甲状腺素钠(L-T4)替代治疗,特别是那些抗甲状腺自身抗体阳性(TPO-A阳性)者 。
2.甲减的病因预防 。呆小症的病因预防:地方性的呆小症,胚胎时期孕妇缺碘是发病的关键 。散发性的呆小症,多由孕妇患的某些自身免疫性甲状腺疾病引起,明确病因进行预防 。母体妊娠期服用抗甲状腺药物尽量避免剂量过大,用是加用小剂量甲状腺粉制剂,并避免其他致甲状腺肿的药物 。成人甲状腺功能减退的预防:及时治疗容易引起甲减的甲状腺疾病,防止手手术治疗甲状腺疾病或放射性131Ⅰ治疗甲亢引起的甲减 。


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