怎么买包膜维生素 _怎么

1、怎么买包膜维生素，肝囊肿是怎么回事？肝囊肿分为单纯性肝囊肿和多囊肝，虽然是十分常见的良性病变，但是需要注意与囊性转移瘤和肝脓肿还有肝包虫病进行区分，以免延误病情。而这肝囊肿是怎么回事？又怎么与其他肝脏疾病区分开呢？今天就来与你简单聊一聊！
什么是肝囊肿？首先这个不要太过介怀，大多数人都会有，而且随着年龄增长会更加多见。而且不要把“囊肿”理解成肿瘤，通俗一点说这是一个长在肝脏上的小水泡。通常我们是进行肝脏的体检或者检查中发现，比如做一个CT平扫，或者B超检查，检查报告单上就会有这样的描述：
可见肝内多发大小不一的囊性低密度灶，边界清楚，多数病灶囊液透亮。
影像诊断：肝囊肿
拿到这样的报告单，医生一般会跟你说：“没事，不用太在意，后期注意复查就好了” 。

确实，因为这家伙太普遍了，所以不单单只有你有，如果是单位体检，特别是退休职工体检的时候，你可以对比一下大家都有。因为这个东西50岁以上较多见，女性还偏多，而且也没有什么症状。肝囊肿就是肝内最常见的良性占位之一。
肝囊肿怎么来的？危险性如何呢？单纯囊肿可以是先天性的也可以是获得性的，关于先天性囊肿目前病因说不清道不明，有的人认为是肝内的迷走胆管或因肝内胆管和淋巴管在胚胎的发育期障碍所致；而有的又认为是由小胆管丛扩张演变而成，囊壁衬以分泌液体的上皮细胞。具体是怎么回事就是人是从猿猴而来，还是有海洋爬上岸一样说不清楚，但是也不重要。
但是真的不重要吗？多发单纯性囊肿，没有不适不舒服确实不用担心，但是巨大肝囊肿很容易会有上腹部胀痛，有的出现恶心、黄疸等，这就不能不管了。
囊肿的危险性在于囊肿会破裂、出血及继发感染。囊肿继发感染并不少见，而囊肿继发出现则很少见，通常发生在中老年患者，男性较女性多见。多发生在单发的较大肝囊肿，大于8cm，可能与囊肿的过度增大和挤压囊壁及其血管更加脆弱而容易出血有关。不过你也不必太过担心，绝大多数人这辈子可能都不能有这么大的肝囊肿，如果有或者有这样的倾向医生也不会让你放心回家。
再来说说，容易混淆的其它肝脏问题对于肝囊肿的检查，通常是影像学检查，就是常说的拍片，这如同通过一张照片来辨别某个人有一样，如果角度不好，光线不佳，是不是会与一些长相相似的人分不清楚，而肝囊肿也是如此。也有一些与它“长得相似”的病变不容易区分。
第一位：囊性转移瘤
但囊性转移瘤常有原发肿瘤病史，而且这个壁相对厚一些，整体上是厚薄不均的表现，所以整个病灶信号和密度不均，与肝囊肿的低密度灶不一样通常以此来鉴别。
第二位：肝脓肿
这个一般会有肝区疼痛及白细胞升高等全身感染症状，脓肿壁较囊肿厚，呈环形强化，可见典型的“双环征”和脓肿内的小气泡影。因为囊肿继发感染则与单纯肝脓肿影像学表现极其相似，所以很难鉴别，因此还要从以往的检查资料和其它检查来结合分析。
第三位：肝包虫病
这个比较特殊，一般会有特征性的钙化，囊壁厚薄不均，边缘不整。包虫囊肿中的囊内囊和囊壁分离征象很有特点，有经验的医生容易辨别。
总结总结来说，肝囊肿是十分常见的良性病变，发病率可随年龄增长而增高。有多普遍？基本上50岁以上人群行B超体检，50%以上可发现肝囊肿。
介于以上的一些相似性的鉴别，大家都想对其能有更加清楚确定性的认识，这需要清楚的检查和有经验的医生，一般来说超声检查诊断肝囊肿最方便、快捷、经济的检查方式。有必要的话可以进行CT检查来明确囊肿的大小、部位、形态和数目，基本能与其他疾病很好的鉴别开，当然核磁共振是目前准确率最高的检查方式，最准确鉴别其他囊性病灶最为有利。
以上就是想要与你分享的肝囊肿的相关知识，感谢你的阅读，希望我的回答能对您有一些帮助，如果觉得不错的话，请给我点个赞再分享出去，要是还能给我个关注的话，我认为一定是对我最大的支持了，谢谢！
2、硝酸钾在西红柿上怎么施用？2两硝酸钾兑水30斤属于高浓度溶液，叶面喷施，打破正常地生长规律，胁迫结果母枝萌动抽梢，另外再搭配调节剂使用，更加地加快了嫩梢的生长速度。
无论从对作物生长发育与产量来讲，还是从其养分组成上来讲，硝酸钾是一种独特的钾源。并且硝酸钾具备理想的化学和物理特性，和良好的环境品质。
对所有种类的作物来说，硝酸钾都是首选钾源。硝酸钾可提高蔬菜、大田作物、花卉、水果和坚果的产量和改善其质量。
硝酸钾是植物所需氮、钾营养的理想来源。许多产品和配方中含有硝酸钾，以适应作物的特定需求和生长环境。
1. 硝酸钾为植物提供高效营养
硝酸钾由100%植物所需大量元素构成。它由阳离子钾(K+)和阴离子硝酸根(NO3-)组成，分析N-P2O5-K2O比例为13-0-46（13 %的N相当于62 %的NO3-，46 % 的K2O相当于38 % 的K+，加起来为100%的KNO3）。硝酸钾是唯一能够提供两种大量元素的肥料，这两种元素在任何植物中的含量都是最高的。
硝酸钾吸收效率高。K+ 和NO3- 的协同作用帮助植物的根部吸收两种离子。另外，带负电的硝酸根和带正电的钾离子之间的亲和性阻止了土壤颗粒对钾离子的吸附，使得钾离子可被植物吸收的时间延长。
硝酸钾可以以结晶粉和颗粒的形式存在，因此适用于多种施肥方法。高效率的施肥方式如灌溉施肥、叶面喷施、追肥和缓控施肥措施确保了将营养元素适时、适地、适量的施用。
硝酸钾结晶粉是用于灌溉施肥和叶面喷洒的理想产品。
硝酸钾颗粒适用于土壤分次施肥（追施）。
聚合物-包膜硝酸钾颗粒作为控释肥料为整个生长期提供长效养分供应。
硝酸钾是优秀钾源。钾是植物体内的主要阳离子，能中和很多带负电的矿物阴离子和有机酸。因此，硝酸钾中的钾对植物生长发育和组织的正常功能表现都非常重要。钾离子(K+)在细胞的许多新陈代谢中起着至关重要的作用，充当渗透调节器参与调节植物水利用的若干过程。
硝酸钾提供作物可利用态的氮。硝态氮是植物最容易吸收的形态。
2. 硝酸钾使植物更加健壮
硝酸钾几乎不含氯化物。当土壤溶液中氯化物浓度增加时，植物吸收氯化物而非必要的阴离子(尤其是硝酸盐)营养，必然会阻碍植物的生长。氯化物的含量升高造成毒害反应，还可能导致产量降低甚至植株死亡。而硝酸钾中几乎不含有害的氯化物，并且硝酸钾中的硝酸盐可以抵消氯化物的有害作用。
硝酸钾对根部无害。与铵不同，硝酸钾中的硝态氮在土壤温度升高时不会损害植物根系。
硝酸钾提高植株抗霜冻性能。硝酸钾中的钾有助于使细胞壁增厚，增加细胞内电解质浓度，从而增加植物的耐霜冻能力。
硝酸钾增强植物对病害的抵抗力。硝酸钾中的钾消除了短链碳水化合物和非蛋白氮的积聚，而它们本身是细菌、真菌、线虫和病毒入侵的温床。
硝酸钾增强耐旱性。硝酸钾有助于建立和扩大根部系统，以便更好地吸收土壤中的水分。
3. 硝酸钾提高产量
钾的充足供应有助于作物的高产优质。因此，施用钾肥可获得更高价值的产品和为种植者带来更高的投资回报。
硝酸钾中的钾元素对以下品质参数有积极作用：
果实大?。汗翟龃笄揖?。
果实外观：着色更佳；很少出现表皮颜色瑕疵或由机械损伤或病害等造成的损伤痕迹。
营养价值：蛋白质、油、维他命C等含量高。
感官特点：提高口感及风味品质
延长保鲜期
良好的工业加工品质
4. 硝酸钾减少盐度
硝酸钾中的硝酸根能够减少植物对土壤溶液或灌溉水中氯的吸收。同理，硝酸钾中的钾离子可减少钠的毒害效应。因此，极力推荐将硝酸钾施用于盐敏感的作物以及当灌溉水质量差时施用。
5. 硝酸钾提高农作物的水利用率并且节省用水
硝酸钾中的硝酸盐提高植物对水的利用率。施用硝酸盐的植物比用施用铵的植物对水的利用率更高，利用率几乎是100% 。尤其当土壤溶液中钾的浓度小时，这个差别更明显。
硝酸钾中的钾防止水损失。钾与气孔的开闭有关，能使植物的蒸腾作用达到最?。?并减少水份需求。而且植物中充分的钾可提高对土壤水的吸收效率。
硝酸钾防止盐分的积累。硝酸钾可避免为了淋洗掉土壤中的盐分而进行的额外灌溉。
6. 硝酸钾改善土壤性状
硝酸钾中的硝酸盐增加根部表面的PH值。根吸收硝酸盐以后会释放出氢氧根离子(OH-)，并在根部区域形成微碱性环境，从而改善酸性土壤性状。
硝酸钾提高磷和微量元素的有效性。硝酸钾中的硝酸盐促进有机酸（羧酸）的形成，并使它们不断渗透到生长介质中。反过来，这也有助于土壤颗粒中的磷和微量元素释放到土壤溶液中。
7. 硝酸钾易处理和施用
硝酸钾在水中的溶解性高。硝酸钾能够完全、迅速地溶解在水中，是灌溉施肥和叶面喷施的理想选择。硝酸钾在水中溶解度随水温升高而增大。
硝酸钾无吸潮性。它可以袋装或散装方式存储，不会因吸潮引起结块或难处理的问题。
硝酸钾可与其它肥料混合施用。不会发生因水不溶物而堵塞滴头或喷头，所以可以用来生产不各种配方的罐调配产品。
硝酸钾无挥发性。与铵不同，硝酸钾中的硝酸盐无挥发性，所以追肥时无需将其埋入土壤。
对于以行播施用的肥料产品，含盐量是它的重要特性之一。盐指数(SI)是用来衡量肥料在土壤溶液中形成的盐浓度的指标。
物质的SI表示为，由特定肥料引起的盐溶液渗透压力的增加与相同重量的硝酸钠渗透压力（相对值是100）的比值。选硝酸钠作为标准是因为它100%溶解于水，也因为在1943年首次提出SI 这一概念时，它是普遍使用的氮肥。
当选用盐指数低的肥料做种肥时，能更好的确保种子正常发芽及其分芽繁殖不受干扰。同等重量下，硝酸钾的盐指数的值(73,6)比氯化钾的(116,3)小。
除了盐指数外，还有另一个指标表示土壤盐碱化的潜在风险，它与肥料溶液对电导率的影响有关。
硝酸钾与盐碱条件
当氮和钾供给恒定时，与硝酸钾相比，不同肥料组合对电导率的影响。选择合适的肥料有助于降低土壤盐碱化风险和由此导致的减产，尤其是当即使灌溉也不能淋洗盐分时，更加明显。
EC(电导率)
电导率(EC; 或导电率)是用来衡量电解质溶液的导电能力。一种肥料EC值用milliSiemens/cm 或 deciSiemens/m 表示, 它是指， 25 °C时1克的肥料溶解于1升的水时测量值。与其它含钾的物质相比，硝酸钾的EC值最?。ū?）。
最大溶解度
硝酸钾的最大溶解度比硫酸钾(SOP)的高2至3 倍。这样就可以用硝酸钾来制备高浓缩的母液。值得注意的是，一旦肥料开始溶解在水中，水温会下降，会暂时性的限制最大溶解度，直到与环境温度达到平衡。
溶解速度
硝酸钾的另一个优点就是溶解速度快：硝酸钾的溶解速度高于硫酸钾。相同重量的含硝酸钾肥料与含硫酸钾的肥料相比，前者完全溶解用时少。
3、水产养殖过程中维生素的使用有哪些区别？维生素是生物的生长和代谢所必需的微量有机物。分为脂溶性维生素和水溶性维生素两类。前者包括维生素A、维生素D、维生素E、维生素K等，后者有B族维生素和维生素C 。人缺乏维生素时不能正常生长，并发生特异性病变。对水产动物而言，维生素也同样具有举足轻重的作用。
1、维生素A
维生素A具有促进水产动物生产的作用，科学研究发现深水虾的眼部含有比浅水虾更多的维生素A,说明维生素A在虾类也参与视觉功能；维生素A对维持水产动物免疫系统正常功能是必需的。
功能：
（1）促进粘多糖的合成，维持细胞膜及上皮组织的完整性和正常通透性。
（2）参与构成视觉细胞内感光物质（视紫红质），对维持视网膜的感光性有着重要作用。
缺乏症：
（1）生长缓慢，死亡率增加，并伴随腹内水肿，表皮色素减退，眼球呈现肥大、膨胀、畸形、浮肿，眼球晶体移位，视网膜退化；
（2）鱼类在缺乏维生素A20天后即出现鳃盖生长抑制，黑色素沉着，贫血，眼及肝脏出血，死亡率高等症状。
2、B族维生素
B族维生素在水产动物中主要有以下几个方面的作用：(1)影响水产动物糖代谢，提高食欲，提高饲料营养物质的转化利用率，促进生长。(2)调节糖类能量的供给，调节神经系统，避免水产动物中枢神经系统紊乱，提高存活率。(3)调节能量代谢，促进水产动物自身营养物质的积累。(4)影响蛋白质和氨基酸代谢，提高饲料营养成分利用率，促进生长。(5)影响水产动物的体成分，促进维生素自身在体内的积累以及不饱和脂肪酸含量的增加，改善水产品的营养价值和风味。
维生素B1：
功能：开胃助消化。
缺乏症：生长发育不良，食欲减退，消化不良，维生素B1在饲料生产过程中遇热易被破坏。
维生素B2：
功能：对体内氧化还原、调节细胞呼吸起重要作用，能提高饲料的利用率。
缺乏症：生长缓慢。
维生素B2是B族维生素中对水产动物较为重要，而又不易满足的一种维生素，水产动物容易出现缺乏症，应注意补给。
维生素B6：
功能：参与糖、脂肪、蛋白质代谢。
缺乏症：
鱼类：
（1）贫血、厌食、体色变黑、失去平衡、生长缓慢和高死亡率；
（2）肾、卵巢和肝的退变、甲状腺减少、肾中造血组织增生。
（3）神经失调、抽搐、体呈蓝色的症状；
（4）生长不良、厌食、癫痫性惊厥、刺激过敏螺旋状浮动、呼吸急促、鳃盖弯曲等。
虾：增重缓慢、存活率降低、摄食减少。
泛酸钙（B5）：
功能：泛酸（钙）是辅酶A的组成部分，参与碳水化合物、脂肪和蛋白质代谢。
缺乏症：
（1）丧失食欲、生长缓慢、死亡率升高；
（2）对光过敏、皮肤及鳍损伤、出血、眼球突出、贫血、颌骨变形；
（3）口鼻部和鳃的水肿；
（4）运动失调、生长不良、表皮损伤
泛酸与维生素B2的利用有密切关系，一种缺乏时另一种需要量增加。此外，泛酸很不稳定，与饲料混合时容易受破坏。
烟酰胺（B3）：
功能：辅酶I和辅酶II的组成部分，成为许多脱氢酶的辅酶。
缺乏症：辅酶A的合成减少，导致糖、脂肪、蛋白质代谢障碍，缺乏时可影响细胞的正常呼吸和代谢而引起糙皮病。
3、维生素Ｃ
维生素C参与体内多种羟化反应；维生素C既可作为氢的供体，又可作为氢的受体参与体内的多种氧化还原反应；维生素C与免疫系统之间存在着明显的交互作用，对水产动物的体液免疫和非特异性细胞免疫均具有一定的影响；添加维生素C能延长存活时间，何远福报道，鲜鱼在长途运输时添加维生素C，对抗击鱼生活逆环境有利，试验组鱼比对照组鱼存活时间提高9.83倍；在细胞内赖氨酸和蛋氨酸通过维生素C的作用生成肉毒碱，而肉毒碱与脂肪代谢有密切联系；维生素C参与铜等的代谢及肾上腺皮质激素等甾类激素的合成，影响鱼类的繁殖性能。
功能：增强机体免疫力，有促进肠内铁的吸收的作用，用于重金属离子的中毒和药物中毒的解毒，贫血的补助治疗。
缺乏症：
虾：外壳下层、腹部、鳃、甚至肠之结缔组织会发生黑色素化病变，蜕壳频率降低，虾壳松软，鳃混浊，死亡率高；
鱼：食欲不振，生长不良，严重时出现坏血病症状；创口溃疡不易愈合，毛细血管脆性增加，皮下、粘膜组织易出血；脊椎前凸、侧凸，烂鳍，骨胶原减少，眼鳃和鳍的软骨异常。
4、维生素D
维生素D能促进肠道中钙（Ca）和磷（P）穿过肠系膜的主动转运，这一促进作用与维生素D的活性形式有关；维生素D具有促进甲壳动物外骨骼矿化的功能；维生素D的免疫调节作用对临床有广泛的影响，越来越多的资料表明：免疫反应和内分泌的关系密切，激素的产生在免疫系统的许多通路中均发挥有益的作用。
功能：促进肠道钙磷吸收，提高免疫机能，骨骼形成的钙磷代谢过程，促进肠胃对钙磷的吸收。
缺乏症：长期缺乏维生素D可阻碍钙、磷的吸收和代谢，引起骨质钙化不全，虾脱壳受到影响。
5、维生素E
促进水产动物生长，饲料中添加高水平的VE有利于提高鱼类饵料效率和生长速度，VE在体细胞中可阻止对酶有损害作用的氧化自由基的脂类链式反应，从而提高了体细胞中生物酶的含量，使机体中的酶反应能持续正常进行；提高水产动物的繁殖性能，VE具有调节动物机体新陈代谢和性腺中类固醇类激素的生物合成的作用，有利于促进水产动物的性腺发育；提高水产动物的免疫能力，许多研究证明， VE可以影响免疫系统功能；维生素E可以保护红细胞膜，使之增加对溶血性物质的抵抗力；同时还能保护巯基不被氧化而保护许多酶的活性；VE是动物体内重要的抗氧化剂，能够保护细胞膜和亚细胞膜免受过氧化损害，防止活性细胞膜磷脂过氧化物的生成；改善水产动物的肉品质VE作为细胞内的一种抗氧化剂，可增加肉品的稳定性和延长保存。
功能：
（1）促进水产动物生长，饲料中添加高水平的VE有利于提高鱼类饵料效率和生长速度；
（2）提高水产动物的繁殖性能，有利于促进水产动物的性腺发育；
（3）提高水产动物的免疫能力，许多研究证明，VE可以影响免疫系统功能；
（4）可以保护红细胞膜，使之增加对溶血性物质的抵抗力；
（5）改善水产动物的肉品质，可增加肉品的稳定性和延长保存。
缺乏症：
（1）成活及生长降低、贫血、腹水、红血球不成熟、红血球形状易变、红血球脆弱及断裂、营养性的肌肉萎缩；
（2）身体水分升高（渗出性物质）、脂质过氧化现象；
（3）眼球突出、食欲不良，鳍出血，皮肤腐坏；
（4）色素减退、脂肪肝、肌肉萎缩、体表及鳍基部充血；
（5）鳃丝呈棍棒状、胰脏有蜡样沉积；脊椎弯症、肾细胞退化、胰细胞退化产生瘦脊病、脊柱前弯。
6、维生素K3
功能：维生素K主要作用是催化合成凝血原酶，具有促进凝血的作用，在使用磺胺类或抗生素药物时，要适当使用维生素K3 。
缺乏症：因维生素K3导致的出血性疾病。
4、肝功能不好有什么表现？肝功能不好是乙肝患者比较常见的症状之一，肝脏不好的乙肝患者是需要及时治疗的，如不检查治疗，肝脏的持续损伤会造成肝硬化或肝癌的发生，因此乙肝患者发现肝脏不好显得非常重要，那么肝功能不好有哪些症状表现呢？
肝功能不好会有哪些症状1、肝功能不好的人，脂肪代谢会异常，致使血浆总脂肪酸浓度下降和多不饱和脂肪酸缺乏，血浆游离脂肪酸及甘油三酯增高，过量的甘油三酯则以脂肪小滴形式贮存，因而，肝功能不好的人容易患上脂肪肝。
2、肝脏是人体最大的消化腺，肝功能不好的人消化功能比正常人差，因此会有食欲不振、食后胀满、恶心、呕吐、腹泄、腹痛、厌油腻或便秘等症状。
3、肝功能不好的人，维生素类代谢异常，缺乏维生素可致夜盲、皮肤粗糙、唇舌炎症、浮肿、皮肤出血、骨质疏松等症状。
4、肝胆同源，肝功能不好的人胆色素代谢异常，可致黄疸。5、肝功能不好的人主要原因是肝细胞受了损害，可致血清转氨酶等酶类增高，而胆碱脂酶降低，表现为乏力、易倦、思睡等。
6、肝功能不好的人激素代谢异常，表现为性欲减退、月经失调、皮肤小动脉扩张，出现蜘蛛痣、肝掌、脸色黝黑等。
7、肝功能不好会导致下消化道症状，尿色呈茶水色，大便呈稀便。
8、肝功能不好的人凝血因子合成障碍，可致牙龈出血、鼻出血等。
5、为什么会得痛风？你好，我是风湿免疫科乔方医生，四川省人民医院退休医师。这个问题我来回答。
大多数疾病的发生，都不是单一因素造成的。就像强如目前新冠病毒，也并不是说病毒接触了你、我、他，那就会发?。环⒉〉娜丝赡芑褂忻庖吡Φ拖隆⒑粑阑〖膊　⒒蛩龆ǖ囊赘行愿鎏宀钜臁?
痛风亦如此。
大家都知道，高尿酸血症是痛风最重要的致病因子，是痛风发生的生化基础，然而临床发现在血尿酸水平持续增高的患者中，仅有5%～12%罹患痛风，而大多数血尿酸长期升高者并未发现尿酸盐沉积，也无相关的临床表现，称为无症状性高尿酸血症。而且大约1/3患者在痛风急性发作期血尿酸值并不升高；极少数（约1%）痛风患者的血尿酸始终在正常范围。这些临床现象既说明高尿酸血症和痛风是必须加以区别的两个概念，也说明痛风的发病机制十分复杂。
痛风发病机制中至关重要的环节是高尿酸血症患者是否形成局部的尿酸盐沉积，以及这些结晶是否诱发急性炎症和慢性损伤。
也就是说，绝大部分狭义上的痛风（关节炎）发作，需要两个条件：一是*超标的血尿酸值，二是尿酸盐沉积并引发炎症。
*不同的人，血尿酸标准不同：成年男性（420umol/L），成年女性（360umol/L），青少年（300umol/L）。
那就从这两方面来讲，痛风是如何形成的。
血尿酸是升高的动力从何而来？高尿酸血症与痛风分为原发性和继发性，在排除其他疾病的基础上，由于嘌呤代谢紊乱和（或）尿酸排泄障碍所引起的，称为原发性高尿酸血症与痛风；而继发于其他疾病或使用药物所致的称为继发性高尿酸血症与痛风。（下表：高尿酸血症与痛风病因分类）
A 原发性高尿酸血症
1.尿酸生成增多
人体内尿酸主要有两个来源：
一是内源性，主要由体内氨基酸、磷酸核糖及其他小分子化合物合成和核酸分解代谢而来，约占80%；二是外源性，由摄入食物中的核苷酸分解而来，约占20% 。因此嘌呤吸收过多在高尿酸血症的发生中虽有一定的作用，但不是最主要的因素。当大量摄入高嘌呤饮食后，可以使血尿酸水平升高，如果同时伴有尿酸排泄减少，可能导致血尿酸水平显著升高甚至引起痛风急性发作。限制嘌呤摄入后，可使血尿酸水平降低约1mg/dl ，但需要指出的是，原发性痛风患者采用低嘌呤饮食甚至无嘌呤饮食，虽然可降低血尿酸水平，但并不能纠正高尿酸血症，因此一般认为高嘌呤饮食不是痛风的原发病因，但短时间内大量摄入高嘌呤饮食则可导致血尿酸水平迅速升高，诱发痛风性关节炎急性发作。
尿酸生成增多在原发性高尿酸血症和痛风的病因中所占比例较小，约10%左右，已经明确的主要原因是遗传性嘌呤代谢酶的异常所致，包括以下：
次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖基转移酶（HPRT）缺乏：HPRT缺乏分为部分缺乏和完全缺乏， HPRT部分缺乏引起的高尿酸血症是原发性高尿酸血症，而HPRT完全缺乏所导致的高尿酸血症归于继发性高尿酸血症。磷酸核糖焦磷酸合成酶（PRS）活性增加：人类的PRS有3种亚型：PRS1、PRS2和PRS3，PRPS1发生变异是PRS的活性增加的主要因素。2.肾脏尿酸排泄减少
肾脏功能正常，无器质性肾脏疾?。?但尿酸排泄减少，此病因约占原发性高尿酸血症与痛风的90% 。尿酸主要经肾脏和肠道排出体外，经肾脏排泄是其主要途径，尿酸在肾脏中的排泄是在尿酸转运蛋白的协助下进行的。相关转运体的异常，可能为多基因遗传性疾病。
*尿酸盐在近端肾小管的转运,MRP4：多重耐药性蛋白4，一种ATP驱动的外流通道；OAT：有机阴离子转运体；OATV：电压驱动的有机阴离子转运体；URAT：尿酸盐转运体
尿酸重吸收转运体异常：尿酸盐阴离子转运体1、葡萄糖转运蛋白9、有机阴离子转运体4
尿酸分泌转运体异常：有机阴离子转运体1、有机阴离子转运体3、尿酸盐转运体、多药耐药蛋白4、ABCG2（一种ABC半转运蛋白）、N5 ， N10-亚甲基四氢叶酸还原酶。
B 继发性高尿酸血症
继发性高尿酸血症与痛风是指由明确病因导致的高尿酸血症和痛风，原因很多，包括一些遗传性疾病、肿瘤、肾脏疾病以及应用特殊药物等。
1.尿酸生成增多
（1）遗传性疾病
如前所述，HPRT完全缺乏所导致的高尿酸血症是继发性高尿酸血症。HPRT完全缺乏也称为Lesch-Nyhan综合征。葡萄糖-6-磷酸酶缺乏而导致的糖原代谢病，称糖原累积病Ⅰ型（又称Von Gierke?。┗颊咴诙诨蚯啻浩诰突岢鱿滞捶缰⒆?。遗传性果糖不耐受症是一种罕见的、由于先天性果糖-1-磷酸醛缩酶缺陷导致的果糖代谢?。?由于果糖醛缩酶缺乏，糖质新生和肝糖分解反应遭到破坏，ATP消耗增加，致使血尿酸浓度增加。（2）核酸转换增加
骨髓增殖性疾病、淋巴细胞增殖性疾病、多发性骨髓瘤、继发性红细胞增多症、恶性贫血、某些血红蛋白病、地中海贫血、其他溶血性贫血、传染性单核细胞增多症和一些肿瘤都可伴有核苷酸代谢增加，尤其是肿瘤化疗过程中，大量细胞破坏导致血尿酸生成明显增多，继而出现肿瘤溶解综合征。
（3）ATP降解加速
高强度的锻炼引起肌肉ATP过度分解产生尿酸，也可导致血尿酸水平升高。过量饮酒与心肌梗死、急性烟雾吸入、呼吸机治疗、癫痫持续状态、呼吸衰竭等疾病都会造成此效应。
2.肾脏排泄尿酸减少
（1）利尿剂及药物影响
近年来利尿剂治疗是人群继发高尿酸血症的重要原因。利尿剂引起的血容量不足导致肾小管对尿酸的重吸收增加，并且尿酸分泌减少也是利尿剂导致的高尿酸血症的可能机制。还有一些药物通过不同的机制减少肾脏尿酸的排泄，导致高尿酸血症，如小剂量阿司匹林、吡嗪酰胺、烟酸、乙胺丁醇、酒精和环孢素等。
（2）肾脏疾病与肾功能异常
某些肾脏疾?。ㄈ缍嗄疑霾?nbsp;，铅中毒性肾?。┑瓤沙鱿帜蛩岱置谙陆档贾卵蛩嵘?。肾功能不全是继发性高尿酸血症常见的原因，但引起痛风发作的情况罕见，如果出现这种情况，很可能有阳性家族史。
肾上腺功能不全和肾性尿崩症患者血容量不足为高尿酸血症的重要原因。
（3）有机酸蓄积影响
任何原因导致的有机酸蓄积都可竞争性抑制尿酸分泌，如饥饿、酒精性酮症、糖尿病酮症酸中毒和任何原因引起的乳酸酸中毒（如低氧血症、呼吸衰竭、慢性铍尘病、急性酒精中毒）等都可以引起体内的有机酸蓄积，由此导致高尿酸血症。
（4）其他
慢性铅中毒、甲状旁腺功能亢进症、甲状旁腺功能减退症、假性甲状旁腺功能减退症和甲状腺功能减退症等引起高尿酸血症的肾脏基础还不清楚。
哪些因素有利于尿酸盐沉积？一、影响尿酸盐结晶形成的因素
1.高尿酸血症的程度
血清尿酸水平的高低与痛风的发生呈正相关，而且是最强的相关因素。血尿酸的水平直接影响局部尿酸盐的浓度，当MSU在组织液中的浓度超饱和时，就会促进局部尿酸盐结晶沉积。当机体脱水时，关节内水分减少，引起尿酸盐和结晶促进因子的浓度进行性升高，可以解释某些利尿剂诱发痛风发作的原因。痛风急性发作通常发生于夜间，有人认为与休息时关节滑膜对渗出液吸收增加，尿酸盐沉积向滑液弥散增快，滑膜出现局部尿酸盐浓度升高有关。这种机制也可用于解释烧伤部位容易快速形成痛风石的现象。
2.其他溶质
除尿酸盐浓度外，局部其他溶质的浓度也影响晶体的形成。在体外，钠、钙等阳离子的浓度变化可以改变尿酸盐的析出水平。此外在含有10mg/L尿酸盐的生理盐水中，铅的浓度达到100mg/L时可以有效地促进MSU结晶的形成。然而此种高浓度铅的情况仅见于急性铅中毒，而在一般情况下，铅不可能作为一种促晶体形成介质发挥作用，而慢性铅中毒可以导致肾脏受损，肾小管尿酸重吸收增加，排出量减少，导致高尿酸血症和（或）痛风的急性发作，从而导致慢性铅中毒性痛风。
3.温度
温度的逐渐降低使尿酸和尿酸盐的溶解度下降，人体内98%的尿酸与Na+结合，以尿酸钠盐的形式存在。在生理状态下（体温37℃）MSU的饱和度限于6.8mg/dl，在30℃时降至4.5mg/dl，因此MSUM易于结晶沉积于温度较低的外周组织，这可以帮助解释临床上痛风多累及暴露的肢体远端的足、手和耳廓等部位。
痛风好发于第一跖趾关节，可能还与该部位反复的小创伤有关。季节变更有助于急性痛风发作进一步支持局部温度降低的致病作用，一般认为气温下降是痛风发作的诱因之一。
然而，近期的两项研究却发现痛风发作在春天比秋冬季更常见，并未发现每月平均温度或湿度与痛风发作有关。国内对370例高尿酸血症患者夏季及冬季的血尿酸水平进行检测分析，结果男性夏季血尿酸值明显高于冬季，女性两季无差异，作者认为这可能与夏季气温较高，出汗多、尿量减少、尿酸的肾脏清除下降有关。应该看到，季节性的食谱变化也是不同报道存在差异的混杂因素。
4.酸碱度
许多体外研究证实酸性环境可加速尿酸盐结晶沉积，这是高尿酸血症患者尿液偏酸造成肾脏损害的因素之一。然而在正常情况下，滑液pH与血液相近，测量痛风患者关节部位的pH和缓冲能力并未发现明显的酸度过高的现象。因此，pH不可能对关节MSU结晶的形成构成明显影响。滑液酸化曾见于RA并与关节破坏程度有关，但没有滑液pH变化可促进痛风发作的报道。
5.其他组织成分
体外实验显示，在软骨基质蛋白多糖存在的情况下，尿酸盐的溶解度高于无蛋白多糖时的溶解度，不溶性胶原和硫酸软骨素的浓度也可影响尿酸盐结晶形成。这些发现有助于解释退行性骨关节病病变部位有尿酸盐结晶沉积的倾向，以及结节性骨关节炎患者的指间关节易患痛风和痛风石的现象。
有人发现偏瘫患者显示其患侧更易有痛风发作和痛风石。这些发现都提示：局部结缔组织成分及其代谢紊乱可能参与尿酸盐结晶沉积的机制。此外，在痛风石边缘的软骨基质内检测到不定量的脂质碎片，这可能代表了软骨基质囊泡内出现可加速钙化的磷脂。但脂质是尿酸盐结晶沉积的结果，还是无关的“旁观者”，尚待进一步研究。
二、晶体的成核、生长与脱落
仅仅一小部分持续性高尿酸血症的患者（10%左右）发展成痛风性关节炎和痛风石。此外尽管罕见（约1%），痛风也可发生在无高尿酸血症的个体。因此，痛风的发生可能取决于患者晶体形成的倾向，这依赖于影响晶体成核、生长与脱落的促进因子和抑制因子的平衡、血浆蛋白的作用、吞噬细胞的作用、关节创伤或骨关节炎以及第一节中述及的多种因素。
痛风石由排列紧密的尿酸盐晶体组成，且可达到很大的直径，临床上却无明显症状或仅伴轻微的炎症。同样，慢性痛风的患者可能有很长的病程却没有或仅有轻微的滑膜炎。这些现象提示如果晶体太大，可能不利于致炎细胞的吞噬作用，而不能诱发急性炎症反应。
大多患者的痛风发作与血尿酸水平的变化速率有关（上升或下降），而与处于稳定时的血尿酸水平无关。
例如：初始的降尿酸药物治疗使得血尿酸水平急速下降，可诱发和加重急性发作；嗜酒者的急性痛风发作时可有血尿酸水平大幅度上升。在血尿酸盐水平发生急骤波动以及内科、外科疾病所致的局部病变（如：轻微创伤等）或全身炎症等多种情况下，可使MSU晶体的理化性状发生变化，从而改变晶体的大小、形状、关节内分布和致炎能力。从理论上讲，甚至是晶体体积或表面的轻微变化，都会使其在组织基质中松动或不稳定，进而促使其从业已形成的痛风石沉积部位释放。
有证据表明引发炎症反应的是微小晶体的脱落，或局部新形成的结晶，而不是早已形成的陈旧的晶体沉积物。
三、血浆蛋白的作用
体内少量尿酸以与血浆蛋白结合的形式存在（大约0.4mg/dl），这些血浆蛋白包括白蛋白、α1、α2-球蛋白等。一个痛风家族被发现有尿酸结合α-球蛋白的部分缺乏，推测血浆蛋白在与尿酸结合以及维持其溶解度方面发挥作用。然而多项研究显示，血浆蛋白与尿酸的结合力很弱而且可逆，因此一般认为血浆蛋白对血尿酸水平的影响作用不大。此外体外实验的研究报道称数种血浆蛋白可加强超饱和尿酸盐溶液中MSU结晶形成，但不同的影响因素使得实验结果不同，主要取决于蛋白的热稳定性和周围的pH 。例如pH ＞ 7.5时，人血白蛋白可加速MSU结晶生成，而在pH为7.0时影响最小。有趣的是，有实验显示白蛋白可选择性地与尿酸盐晶体的亲水侧相互反应。
体外实验证实从痛风关节炎滑液中提取的IgG能提高超饱和液中MSU结晶的生成速率。另一方面，给兔注射MSU晶体能诱导促进MSU结晶生成的IgG产生。不过，有关MSU微晶体可能充当“抗原”角色的推测仍需更多的验证。由上可见，免疫球蛋白IgG与MSU结晶形成的因果关系并不明确，然而，尿酸盐与IgG相互作用无疑是晶体诱导炎症发生的重要步骤。
一种包裹晶体的载脂蛋白（apolipoproteins，Apo）外膜可抵消IgG Fc段的调理作用，从而降低MSU晶体对吞噬细胞的吸引力。特别是Apo B（血清低密度脂蛋白的主要成分），可以包裹晶体而抑制对中性粒细胞的刺激，Apo E也有相似的作用。尿酸盐晶体还可结合多种蛋白质，包括其他补体活化产物、溶酶体酶和TGF-β 。这些物质潜在的致炎作用可以看作结晶的脂质包膜上前炎症因子与抗炎症因子之间的失衡。
四、吞噬细胞的作用
吞噬细胞与微小晶体的相互反应是急性痛风发生的主要因素。然而，痛风急性发作时滑液及滑膜上的主要细胞是中性粒细胞，正是这些中性粒细胞的激活和募集，介导了我们临床观察到的急性发作的全面反应。但是，健康关节及发作前的关节内并不含常驻的中性粒细胞。尿酸盐结晶首先直接与不同类型的生理性滑膜细胞以及单核-巨噬细胞反应，进而趋化中性粒细胞，并发生爆发式级联扩增反应。这些滑膜细胞包括含A型滑膜细胞（巨噬样细胞）、B型滑膜细胞（成纤维样细胞），可能还有柱状细胞。
现已证实多数非炎症期关节内含有晶体的吞噬细胞为巨噬细胞而非中性粒细胞。实验研究显示高度分化的鼠巨噬细胞系在体外可有效地吞噬尿酸盐微结晶却不诱发炎症的系列反应；体外分化7天的人类巨噬细胞尽管具有相同的晶体吞噬能力却明显降低了前炎症介质，而血液中新鲜分离的人类单核细胞对尿酸盐有活跃的反应。因此，认为人类滑膜、滑液中成熟的吞噬细胞能与晶体相互作用，而不诱发急性滑膜炎，只有新鲜进入关节的单核或中性粒细胞能够诱发急性痛风发作。
五、负性相关的疾?。ɑ家韵虏∈? ，患痛风概率降低）
尽管痛风与骨关节炎（OA）存在某些相关性，但与类风湿关节炎（RA）之间存在显著的负相关。类风湿关节炎与痛风共存是罕见的，可能与治疗RA的许多药物的抗炎效应以及活动性RA的关节温度升高有关，同时RA滑液中较低的补体水平可能抑制痛风的临床表现。还有人认为类风湿因子（RF）可能抑制吞噬细胞与暴露的连接晶体的IgG Fc段的相互反应。另一方面，痛风对RA的相对保护作用可归因于滑液中参与结晶形成或吞噬反应的蛋白成分发生改变。同样，痛风很少见于SLE患者。
慢性肾功能不全患者对皮下注射MSU晶体的炎症反应是降低的，提示此类患者继发痛风的发作程度较轻，频度较低。但是，应用环孢素的肾衰竭患者严重的痛风性关节炎发病率高。终末期肾病的患者尽管继发一定程度的高尿酸血症，但极少发生急性痛风。肾衰竭患者的单核细胞在体外尿酸盐晶体刺激下产生较低水平的IL-1、IL-6和TNF-α ，可能是少发痛风的原因之一。
综上所述，造成痛风的原因有很多，通常是遗传方面的因素占主导，多因素共同作用的结果。临床中也只能粗略地分析出可能的原因，并在治疗过程中尽可能得调整一些可控因素，比如嘌呤摄入量、关节温度、运动强度、饮酒、尿液pH值、利尿剂等药物、肾脏疾病优先治疗等。
许多痛风患者认为医生要求的自我生活管理太过严苛，难以完成。但医生在治疗中只能提出方案，患者的依从性与执行力才是决定疗效的有力保证。
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