脓毒症休克的诊断标准什么是脓毒症( 二 )

5.凝血功能紊乱：凝血系统在脓毒症的发病过程中起着重要作用，它与炎症反应相互促进、共同构成脓毒症发生、发展中的关键因素。内毒素和TNF通过诱发巨噬细胞和内皮细胞释放组织因子，可激活外源性凝血途径，被内毒素激活的凝血因子XII也可进一步激活内源性凝血途径，最终导致弥漫性血管内凝血(DIC) 。
6.基因多态性：临床上常见受到同一致病菌感染的不同个体的临床表现和预后截然不同，提示基因多态性等遗传因素也是影响人体对应激打击易感性与耐受性、临床表现多样性及药物治疗反应差异性的重要因素。
三、脓毒症休克的临床表现
1. 由于认为既往“感染+SIRS表现”的诊断指标过于敏感，目前临床上诊断成人脓毒症要求有明确感染或可疑感染加上以下指标：
(1)全身情况：发热(》38.3℃)或低体温(《36℃);心率增快(》90次/分)或》年龄正常值之上2标准差;呼吸增快(》30次/分);意识改变;明显水肿或液体正平衡》20ml/kg，持续时间超过24h;高血糖症(血糖》7.7mmol/L)而无糖尿病史。
(2)炎症指标：白细胞增多(》12×109/L或白细胞减少(《4×109/L)或白细胞正常但不成熟细胞》10%;血浆C反应蛋白》正常值2个标准差;血浆降钙素原》正常值2个标准差。
(3)血流动力学指标：低血压(收缩压《90 mmHg，平均动脉压《70 mmHg或成人收缩压下降》40mmHg，或低于年龄正常值之下2个标准差);混合静脉血氧饱和度(SvO2)》70%;心脏系数(CI)》3.5 L/min/m2 。
(4)器官功能障碍参数：氧合系数(PaO2/FiO2)《300;急性少尿(尿量《0.5ml/kg/h);肌酐增加≥44.2μmol/L;凝血功能异常(国际标准化比值》1.5或活化部分凝血活酶时间》60s);肠麻痹：肠鸣音消失;血小板减少(《100×109/L);高胆红素血症(总胆红素》70mmol/L) 。
(5)组织灌注参数：高乳酸血症(》3 mmol/L);毛细血管再充盈时间延长或皮肤出现花斑。
需要注意的是：新的诊断标准并未强调必须是在感染的基础上加上以上5条或其中几条以上表现才可以诊断为脓毒症，而更强调以异常的指标结合临床专科的具体病情变化来做出更符合临床实际的脓毒症临床诊断。
2. 严重脓毒症：合并出现器官功能障碍表现的脓毒症。
3. 脓毒性休克：其它原因不可解释的，以低血压为特征的急性循环衰竭状态，是严重脓毒症的一种特殊类型。包括：
(1)收缩压《 90mmHg或收缩压较原基础值减少》 40mmHg至少1h，或依赖输液及药物维持血压，平均动脉压《 60mmHg;
(2)毛细血管再充盈时间》 2s;
(3)四肢厥冷或皮肤花斑;
(4)高乳酸血症;
(5)尿量减少。
四、脓毒症休克的诊断标准
(1)中心静脉压(CVP)和肺动脉嵌压(PAWP) 。CVP和PAWP分别反映右心室舒张末压和左心室舒张末压，是反映前负荷的压力指标，中心静脉导管应该在严重脓毒症患者中尽早放置，肺动脉漂浮导管则根据病情考虑放置。
(2)中心静脉血氧饱和度(ScvO2)和混合静脉氧饱和度(SvO2) 。在严重脓毒症和脓毒症休克的早期，即使此时机体的血压、心率、尿量和CVP处于正常范围内，此时全身组织灌注就已经发生灌注不足，而ScvO2和SvO2能较早的反映组织这种灌注状态。研究表明在严重脓毒症和脓毒症休克中，SvO2 。
脓毒症的并发症实质是脓毒症病理生理各阶段过程中的临床表现，常见的并发症包括休克、急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合症、深静脉血栓形成、应激性溃疡、代谢性酸中毒、弥漫性血管内凝血(DIC)直至多器官功能不全。掌握其发病机制有助于更好的防治其并发症。
治疗和预防脓毒症最有效的方法是以脓毒症的发病机制为基础进行治疗和预防，但是遗憾的是目前脓毒症的发病机制仍未完全阐明，在这种情况下，针对发病原因应做好临床各方面的预防工作，努力降低诱发感染的危险因素对脓毒症的治疗和预防有着重要作用。随着医学研究的进步，大样本、多中心的临床随机对照研究会给脓毒症的治疗带来更多的循证医学证据，未来脓毒症机制的阐明一定会为脓毒症的治疗和预防带来新的希望。

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