Ⅳ期：临床糖尿病肾病或显性糖尿病肾病(overtDN)期 。这期的特点一是大量白蛋白尿，UAE>200μg/min或持续性尿蛋白>0.5g，为非选择性蛋白尿 。二是有血压增高 。约3/4病人出现高血压 。病人的GBM明显增厚，系膜基质增宽，荒废的肾小球增多(平均占36%)，残余肾小球代偿性肥大 。弥漫型肾损害病人的尿蛋白与肾小球病理损害一致，严重者每天尿蛋白量>2.0g，往往同时伴有轻度镜下血尿和少量管型，而结节型病人尿蛋白量与其病理损害程度之间没有关系 。临床糖尿病肾病的特点，不像其他肾脏疾病的蛋白尿，不因GFR的下降而减少 。随着大量尿蛋白丢失可出现低蛋白血症和水肿，但典型的糖尿病肾病“三联征”——大量蛋白尿(>3.0g/24h)、水肿和高血压，只见于30%的糖尿病肾病患者 。糖尿病肾病水肿多比较严重，对利尿药反应差，其原因除血浆蛋白低外，至少部分是由于糖尿病肾病的钠潴留比其他原因的肾病综合征严重 。这是因为糖尿病肾病患者肾小管功能障碍出现较早，近曲小管对水、钠重吸收增加 。此外胰岛素改变了组织中Na+，K+的转运，无论是1型病人注射的胰岛素或2型病人本身的高胰岛素血症，长期高胰岛素水平能直接增加远曲小管对钠的重吸收，使水肿加重，高钠饮食钠潴留更明显 。这一期病人的GFR开始下降，但大多数病人血肌酐水平不高 。
      Ⅴ期：即终末期肾功能衰竭 。由于肾小球基膜广泛增厚，肾小球毛细血管腔进行性狭窄和更多的肾小球荒废，肾脏滤过功能进行性下降，平均每月约下降1ml/min，导致氮质血症和肾功能衰竭，最后病人的GFR多<10ml/min，血肌酐或尿素氮显著增高 。此期尿蛋白仍持续存在，使低蛋白血症不断加重，并伴有严重的高血压和水肿 。病人普遍有氮质血症引起的胃肠道反应如食欲减退、恶心呕吐和贫血，并可继发严重的高血钾、代谢性酸中毒和低钙搐搦，还可继发尿毒症性神经病变和心肌病变 。这些严重的合并症常是糖尿病肾病尿毒症病人致死的原因 。
三、糖尿病病理生理 
      1.代谢紊乱包括糖代谢紊乱和脂代谢紊乱，主要为高血糖 。(1)肾小球组织蛋白的非酶糖化：蛋白质的非酶糖化可改变GBM和系膜区基质蛋白的理化特性，促进GBM通透性增加、GBM增厚和系膜区基质增加 。上述作用已在动物实验中应用氨基胍直接阻断组织蛋白的非酶糖化而证实 。(2)山梨醇旁路代谢的活化：可损害肾小球毛细血管内皮细胞和足突的功能和结构，破坏GBM结构的完整性，尿蛋白排泄增加 。醛糖还原抑制剂对其有一定的防治作用 。(3)蛋白激酶C活性增加：高血糖可激活细胞内蛋白激酶C信息传导途径，导致一系列生化和病理生理改变，参与DN的发生和发展 。应用其拮抗药或抑制剂可一定程度上防治DN的发生 。高血糖的上述病理生理作用详见第十二章糖尿病慢性并发症的发生机制 。(4)高血糖可使肾小球系膜细胞表达和合成胶原蛋白(Ⅰ型、Ⅱ型和Ⅳ型胶原蛋白)，层黏蛋白及纤维连接蛋白等增加，加之非酶糖化使上述蛋白的降解减慢，促进系膜区细胞外基质增加和扩张 。(5)细胞因子：体外试验、动物实验及一些临床病理分子生物学研究报道，高血糖可使肾实质细胞(主要包括系膜细胞和肾小管细胞等)表达和合成多种细胞因子如β-转化生长因子(TGF-β)、结缔组织生长因子(CTGF)、血小板衍生生长因子(PDGF)、胰岛素样生长因子-1(IGF-1)、肿瘤坏死因子(TNF)、内皮素(ET)、白介素-1(IL-1)、白介素-6(IL-6)及白介素-8(IL-8)、纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)等增加，因此在细胞因子水平阻断其病理作用，是今后值得研究的防治DN的重要途径之一 。

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